姜黃素誘導(dǎo)HCT116細胞凋亡的實驗研究.pdf

1、目的：近年來，隨著對于癌癥認識的深入，可以通過特定的飲食預(yù)防癌癥的發(fā)生已經(jīng)得到人們的認同。姜黃素已被證明能抑制致癌物誘導(dǎo)的腫瘤發(fā)生，但對其抗腫瘤作用機制卻未進行深入的研究，為此我們對姜黃素誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡作用及機制進行研究和探討。
　　方法：對HCT116腫瘤細胞進行傳代培養(yǎng)，0μmol/L、5μmol/L、10μ mol/L、15μmol/L、20μmol/L、25μmol/L、30μmol/L、40μmol/L和50μmol/

2、L濃度姜黃素作用于腫瘤細胞，利用MTT法檢測姜黃素對腫瘤細胞增殖的影響，根據(jù)濃度和抑制率進行回歸計算姜黃素IC50，利用Western blot方法檢測姜黃素對腫瘤細胞野生型p53表達的影響，利用p53抑制劑PFT-α檢測姜黃素對腫瘤細胞Bax凋亡蛋白表達的影響。
　　結(jié)果：姜黃素能明顯抑制腫瘤細胞的增殖，腫瘤細胞的抑制率也隨著姜黃素濃度的升高而升高，呈一定的劑量依賴性，根據(jù)濃度和抑制率進行回歸計算，確定姜黃素的IC50為18μm

3、ol/L；未經(jīng)姜黃素處理的腫瘤細胞野生型p53的表達相對量較低，姜黃素處理后表達相對量明顯增高，兩者相比較，有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）；未經(jīng)姜黃素處理的腫瘤細胞Bax相對量較低，姜黃素處理后表達相對量明顯增高，兩者相比較，有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05），而姜黃素和PFT-α混合處理后能明顯降低姜黃素誘導(dǎo)Bax的增高，兩者相比較，有統(tǒng)計學(xué)意義（p<0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.姜黃素具有明顯的劑量依賴性抗HCT116細胞增