電針對AD大鼠學習記憶能力及顳葉皮層PKA-CREB的影響.pdf

1、目的：老年性癡呆，又稱阿爾茨海默病(AD)，是發(fā)生于老年前期或老年期，以進行性記憶等認知障礙為主要癥狀，同時伴有精神行為異常的神經(jīng)退行性疾病。其特征性臨床表現(xiàn)為嚴重的學習記憶功能下降、分析判斷能力衰退、情緒改變、行為失常、甚至意識模糊，嚴重影響了老年人的日常生活和社會活動能力，使其生命質量下降。所以有效的改善AD患者的學習記憶能力，提高其生活質量，是AD研究的重點和突破口所在。針灸療法具有多靶點、多途徑、多層次、整體治療的優(yōu)勢，也正符合

2、現(xiàn)代醫(yī)學針對復雜疾病提出的多靶向治療策略。本課題從學習記憶的相關信號轉導分子入手，進一步探討針刺治療AD的中樞作用機制，為臨床治療AD提供一定的實驗依據(jù)。 方法：將SD大鼠按隨機數(shù)字表分為4組，即正常組、假手術組、模型組、電針組。采用雙側海馬一次性注射凝聚態(tài)Aβ25-35制備AD大鼠模型，電針組選取雙側“腎俞”穴、雙側“內關”穴和“大椎”穴，接G6805-Ⅱ型電針治療儀，選用2Hz連續(xù)波，強度為1mA，通電20min，每天1次，

3、每周6次，共治療2周。采用Morris水迷宮檢測各組大鼠學習記憶能力的變化；采用免疫組化法檢測各組大鼠顳葉皮層PKA、CREB蛋白表達的變化。并進一步分析電針干預的影響。 結果：①Morris水迷宮實驗中，與假手術組比較，模型組大鼠的逃避潛伏期明顯延長，差異有顯著性(P＜0.01)；與模型組相比，電針組大鼠的逃避潛伏期明顯縮短(P＜0.05)。②模型組大鼠顳葉皮層PKA及CREB蛋白表達較假手術組均明顯降低(P＜0.01)，而電