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文檔簡介
1、目的:采用RT-PCR、免疫熒光細胞化學等分子生物學技術,檢測在Ca2+鏊合劑BAPTA-AM作用下人肺腺癌細胞SPCA1糖調節(jié)蛋白78(GRP78)的表達水平,并分析GRP78表達下調對肺腺癌細胞對VP-16耐藥的影響。 方法:將一定密度、生長狀態(tài)良好的SPCA1細胞隨機分為抑制組(加入BAPTA-AM,濃度為0、10、20、30、40、50μM)、誘導組(加入A23187,濃度為2μM)及對照組(加入PBS)。采用RT-PC
2、R、免疫熒光細胞化學方法檢測各組細胞中GRP78在核酸和蛋白水平的表達。再向各組細胞中加入化療藥物VP-16(濃度為30μM),利用流式細胞儀測定細胞生存率。根據(jù)GRP78的表達水平與細胞對VP-16的生存率,分析GRP78在肺腺癌細胞對VP-16耐藥中的作用。 結果:BAPTA-AM可抑制人肺腺癌細胞SPCA1 GRP78的表達,且GRP78表達水平與BAPTA-AM具有一定的濃度依賴性。抑制組的熒光強度明顯弱與誘導組和對照組
3、。A23187在基因和蛋白水平均能誘導GRP78的表達。流式細胞儀檢測細胞凋亡率結果顯示:抑制組細胞凋亡率高于對照組和誘導組,而誘導組細胞凋亡率最低。 結論:本實驗研究結果表明:BAPTA-AM能夠抑制人肺腺癌細胞SPCA1核酸和蛋白水平GRP78的表達,而A23187能夠誘導GRP78表達。GRP78表達程度與VP-16作用下細胞的凋亡率具有相關性,GRP78表達越高,細胞生存率越高。這表明GRP78能夠提高SPCA1細胞對V
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