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文檔簡介
1、咬合、顳下頜關節(jié)(temporomandibularjoint,TMJ)、頜骨肌肉是口頜系統(tǒng)的重要組成部分,其相互間關系十分密切。咬合、關節(jié)、頜骨肌肉三者之間相互影響,相互制約,肌肉收縮,產(chǎn)生相應的下頜運動,維持相應的下頜位置。咬合距離的改變將導致髁突位置的改變,引起咀嚼肌和TMJ一系列適應性和病理性的改變,咀嚼力降低導致髁突形成減少和下頜升支高度降低,咀嚼力降低導致髁突形成減少和下頜升支高度降低,是錯合患者垂直向不調(diào)的主要原因。有證據(jù)
2、表明伴有垂直向不調(diào)的錯合患者更容易患顳下頜關節(jié)病。滑膜組織對關節(jié)的生理活動至關重要,滑膜組織病變會導致關節(jié)軟骨的病變,并且滑膜炎癥也是顳下頜紊亂病(temporomandibulardisorder,TMD)頑固性疼痛的重要原因之一。然而目前對顳下頜關節(jié)的研究主要集中在髁突軟骨,對于滑膜的研究很少。正畸臨床上高角型患者垂直向不調(diào)的糾正非常困難,在矯治過程中常常需要通過升高咬合來解除上下牙齒的鎖結(jié)關系,然而正畸醫(yī)生常常遇到此類患者在矯治過
3、程中出現(xiàn)TMJ的癥狀,尤其是關節(jié)區(qū)疼痛。本實驗選用16只6周齡雄性SD大鼠,隨機分為4組,分別是對照組(無處理組)、升高咬合組、切除咬肌組以及切除咬?。咭Ш辖M。通過切除大鼠雙側(cè)咬肌來削弱咬合力以及在大鼠上頜第一和第二磨牙上粘固樹脂改變大鼠咬合的垂直距離來誘導大鼠TMJ滑膜炎的發(fā)生。實驗結(jié)束后,取大鼠雙側(cè)TMJ作石蠟切片,通過HE染色觀察組織形態(tài)學的變化診斷TMJ的滑膜是否發(fā)生炎癥,通過免疫組織化學染色觀察環(huán)氧合酶-2(cycloox
4、ygenase-2,COX-2)和誘導型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的表達分布來探討其發(fā)生的可能機制。本實驗通過模擬上述患者口頜系統(tǒng)的情況,觀察大鼠TMJ滑膜的改變,探討咀嚼肌和咬合垂直距離的改變在顳下頜關節(jié)病發(fā)生中的作用,為正畸臨床預防和治療提供理論依據(jù)。
本研究共分為兩部分:
1.顳下頜關節(jié)滑膜炎動物模型的建立及組織病理學觀察
結(jié)果:對照組TMJ的滑
5、膜未出現(xiàn)炎癥性改變;咬合升高組和切除咬肌組出現(xiàn)滑膜下組織血管擴張和滑膜固有層細胞增生,但兩組之間炎癥表現(xiàn)無明顯差異(P>0.05);與其他兩組處理組相比,切除咬?。咭Ш辖M呈現(xiàn)明顯的滑膜炎癥特征性表現(xiàn)(P<0.05),包括滑膜下組織血管擴張、纖維素沉積、滑膜固有層細胞增生。
2.咀嚼力降低與升高咬合對青春期大鼠顳下頜關節(jié)滑膜COX-2及iNOS表達的影響
結(jié)果:對照組TMJ的滑膜組織中COX-2和iNOS無表達;升
6、高咬合組和切除咬肌組COX-2和iNOS有表達,并且兩組間COX-2無明顯差異(P>0.05)而升高咬合組iNOS的表達明顯高于切除咬肌組(P<0.05);與其他兩處理組相比,切除咬?。咭Ш辖M大鼠的滑膜組織COX-2和iNOS均有明顯的表達(P<0.05)。
結(jié)論:
咀嚼功能衰弱后升高咬合,大鼠TMJ滑膜發(fā)生明顯的炎癥反應,提示咀嚼肌力量異常和與不協(xié)調(diào)咬合作用于同一個體時,發(fā)生TMD的風險很大??梢娋捉兰〉纳泶?/p>
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