腦缺血耐受大鼠中TLR4、NF-κB及TRIF表達的實驗研究.pdf

1、目的：腦缺血耐受(Ischemic Tolerance，IT)是指經(jīng)過短暫的缺血預處理(Ischemic Preconditioning，IP)可使大腦耐受嚴重缺血導致的腦損害。該現(xiàn)象可表現(xiàn)出較強的內(nèi)源性神經(jīng)保護作用，但其產(chǎn)生的具體機制尚未完全闡明。本實驗研究腦缺血預處理誘導的腦缺血耐受大鼠模型中TLR4、NF-κB及TRIF的表達變化，深入探討腦缺血耐受神經(jīng)保護作用的產(chǎn)生機制。
　　 方法：將90只健康成年雄性Sprague-

2、Dawley大鼠隨機分成3組。實驗組：缺血預處理+大腦中動脈閉塞(IP+MCAO，40只)；實驗對照組：假手術+大腦中動脈閉塞(SS+MCAO，40只)；假手術對照組：假手術(SS+SS，10只)。前兩組按時間點6h、24h、48h、72h被隨機分成4個亞組，每組各10只。采用兩次線栓法制作大鼠局灶性腦缺血預處理及大腦中動脈閉塞模型，即實驗組先給予缺IPC10min，48h后再給予MCAO；實驗對照組僅給予MCAO。對各組大鼠進行神經(jīng)功

3、能評分后，按大鼠血管閉塞后不同的時間點依次處死，取腦測量腦含水量、腦梗死體積百分比及觀察病理改變。采用免疫組化法(IHC)及逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)法檢測標本TLR4、NF-κB及TRIF表達變化。
　　 結(jié)果：實驗組中大鼠神經(jīng)功能評分、腦含水量、腦梗死體積百分比、腦部水腫及病理損害均較實驗對照組明顯縮小，且兩組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；實驗組及實驗對照組中TLR4、NF-κB及TRIF表達均增高，其中實驗組中