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文檔簡介
1、正畸力作用下牙周組織的改建是正畸治療的生物學基礎,牙周組織改建包括牙槽骨、牙周膜和牙骨質(zhì)的改建,通過組織改建一方面使牙齒排列整齊、咬合關系改善以解決病人美觀及功能問題,另一方面則產(chǎn)生了牙根吸收的副作用。 成牙骨質(zhì)細胞是牙骨質(zhì)的功能細胞,在牙根形成、牙周病牙骨質(zhì)的再生以及正畸相關炎性牙根吸收(OIIRR)的修復中起著重要的作用。關于正畸力作用下成牙骨質(zhì)細胞的功能受到了怎樣的影響,以及其與OIIRR的發(fā)生發(fā)展有什么樣的聯(lián)系,在國內(nèi)外
2、少見報道。 本課題利用四點彎曲力學加載系統(tǒng),采用流式細胞術(FCM)、實時熒光定量PCR、Western免疫印跡等方法,研究體外培養(yǎng)的成牙骨質(zhì)細胞株OCCM-30在不同力學環(huán)境中增殖活性的變化,以及其表達骨保護素(OPG)和破骨細胞分化因子(RANKL)的mRNA的變化,探討應力刺激對成牙骨質(zhì)細胞表達破骨細胞分化調(diào)控蛋白的影響,并通過對應力刺激下成牙骨質(zhì)細胞分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族中的ERK1/2、P38MAPK活性
3、的變化及其與OPG、RANKL基因表達變化關系的研究,對力學刺激調(diào)節(jié)破骨細胞分化調(diào)控蛋白的相關上游信號轉(zhuǎn)導通路進行初步探討。從細胞力學和分子生物學水平對正畸力作用下成牙骨質(zhì)細胞的功能變化與牙根吸收的關系進行了初步揭示,為進一步闡明正畸相關炎性根據(jù)實驗結(jié)果得出以下結(jié)論: 1.2000 μ strain牽張或壓縮應力加載3h、6h后細胞增殖活性降低;隨著加力時間的延長,細胞增殖活性恢復,加載24h后與對照組無明顯差異。張、壓應力對增
4、殖活性的影響趨勢一致,相互之間無明顯差別。 2.2000 μ strain牽張或壓縮應力均可抑制成牙骨質(zhì)樣細胞OPG和RANKLmRNA的表達。牽張應力對OPG的抑制作用較壓縮應力更強,而壓縮應力對RANKL的抑制作用較牽張應力更強。 3.牽張應力升高成牙骨質(zhì)樣細胞RANKL/OPG比值,表明牽張應力作用后的成牙骨質(zhì)樣細胞可促進破骨細胞的分化和活化。 4.壓縮應力在3h、6h降低成牙骨質(zhì)樣細胞RANKL/OPG比
5、值,表明壓縮應力作用后的成牙骨質(zhì)樣細胞對破骨細胞的分化和活化有短暫的抑制作用,但從長時間來看,其對破骨細胞的分化和活化影響不明顯。 5.2000 μ strain牽張或壓縮應力均可以激活OCCM30內(nèi)的ERK1/2信號通路,牽張應力所產(chǎn)生的激活效應較壓縮應力更強,表明ERK1/2參與了成牙骨質(zhì)細胞對力學信號的早期應答,提示ERK1/2可能參與了應力刺激對OPG、RANKL.表達的調(diào)控。 6.2000 μ strain牽張
6、或壓縮應力均不能激活OCCM30內(nèi)的P38MAPK信號通路,提示該通路不參與成牙骨質(zhì)細胞對力學信號的早期應答。 提示:應力刺激可以改變成牙骨質(zhì)細胞OPG、RANKL的表達,進而影響破骨細胞的分化和活化,參與牙根吸收的調(diào)節(jié),正畸力作用下成牙骨質(zhì)細胞的功能變化可能是決定牙根吸收與修復進程的細胞基礎,正畸臨床上合理使用矯治力是避免嚴重OIIRR的措施之一,但是由于OIIRR的影響因素很多,機制比較復雜,在正畸矯治中如何有效的預防嚴重O
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