尾加壓素Ⅱ、絲裂原活化蛋白激酶在巴曲酶處理預缺血大鼠腦缺血再灌注損傷中的表達.pdf

1、本研究通過觀察缺血再灌注損傷大鼠腦組織UII、及其受體GPR14及MAPK亞型ERK()K的免疫活性，及給予預缺血和巴曲酶處理后的活性變化，探討UII及MAPK信號傳導通路在腦缺血再灌注損傷中的病理特征和相互關系；并為巴曲酶增強缺血耐受現(xiàn)象的腦保護作用提供理論依據(jù)。 方法：采用大腦中動脈線栓法建立預缺血大鼠局灶性腦缺血再灌注模型，將健康SD大鼠96只，隨機分為4組，每組按再灌注3h、6h、24h、72h分為4個亞組，每個亞組24

2、只大鼠。A假手術組(假手術3天后再次給予假手術)、B缺血再灌注組(假手術3d后給于大腦中動脈阻塞MCAO)、C預缺血組(預缺血5min，再灌注同時腹腔注射8U/kg生理鹽水，3d后給于MCAO)、D預缺血+巴曲酶組(預缺血5min，再灌注同時腹腔注射8U/kg巴曲酶，3d后給于MCAO)，在腦缺血3h再灌注3、6、24、72h后處死大鼠。用免疫組織化學法檢測UII、GPR14的免疫活性，用蛋白免疫印跡法測定ERK和JNK的活性。采用sp

3、ss11.5統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進統(tǒng)計學處理，各組實驗數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(-x±s)表示。組內比較采用t檢驗，組間比較采用one-wayANOVA方差分析組間q檢驗，p＜0.05為差異具有顯著性。 結果：假手術組UII、GPR14免疫活性在各時間點均無變化，缺血再灌注組UII、GPR14免疫活性在3h開始呈平行升高趨勢、24h達峰值，在相同時間點預缺血組UII、GPR14免疫活性均低于缺血再灌注組差異有顯著性(p＜0.05)，巴曲酶+

4、預缺血組在再灌注3h、24h、72h低于預缺血組差異有顯著性(p＜0.05)。ERK、JNK表達在再灌注3h開始升高，24h達峰值，在相同時間點預缺血組ERK陽性表達均高于缺血再灌注組(p＜0.05)，巴曲酶+預缺血組高于預缺血組(p＜0.05)；JNK陽性表達預缺血組均低于缺血再灌注組(p＜0.05)，巴曲酶+預缺血組低于預缺血組(p＜0.05)。 結論與推論：隨腦缺血再灌注時間延長可誘導UII及其受體GPR14表達增加，UI