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文檔簡介
1、前言:
痔是每個健康人都具有的正常組織結構,主要功能是協(xié)助括約肌維持肛管的正常閉合,而一旦痔組織發(fā)生病理性肥大就會導致痔病的發(fā)生。目前,關于痔病的病因尚未研究明確,肛墊下移學說是其中最主流的痔病因學說。但是,肛墊下移學說只是內痔的病因學說之一,無法解釋外痔的成因。本課題采用分子生物學技術來研究痔的正常生理狀態(tài)和病理性改變形態(tài),重點探討MMPs在痔組織中的表達及相關性分析,希望能夠更全面地了解痔病的致病機制。
2、目的:觀察痔組織的病理學改變,重點分析痔組織中的平滑肌纖維、彈力纖維和膠原纖維等支持結構的變異。檢測痔組織中的基質金屬蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-9及MMP-11的表達并分析其相關性,探討基質金屬蛋白酶在痔病發(fā)生、發(fā)展中的作用。
材料和方法:
選取在中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院肛腸外科進行痔上黏膜環(huán)切釘合術(PPH手術)治療的內痔患者28例,術后標本選擇病變特征明顯的母痔作為實驗樣本。收集在我院肛腸外科進行
3、Miles手術的直腸癌患者的術后標本24例,所有對照既往均經過明確診斷無痔病史。采用HE染色、Masson染色、彈力纖維染色等方法,對比研究痔組織與正常肛墊組織的組織形態(tài)學特征。應用免疫組織化學染色技術,對比研究痔組織及正常肛墊組織中MMP-3、MMP-9及MMP-11的陽性表達,并觀察痔組織中MVD的變異情況。
結果:痔組織表層柱狀上皮常呈脫落狀、黏膜層較薄;Trietz肌纖維復合體結構松散,纖維斷裂現象多見;痔組織內單
4、核-巨噬細胞密集;明顯的血管增生現象,新生血管壁發(fā)育不良;痔組織黏膜下層中靜脈及部分動脈壁肌層平滑肌纖維可見結構不完整,扭曲、斷裂、減少;痔組織中的彈力纖維稀疏、較細、扭曲,排列紊亂,斷裂、變性等現象多見;痔組織內靜脈血管多發(fā)生退行性改變,表現為管腔擴大、形態(tài)不規(guī)則、部分發(fā)生塌陷閉塞,MVD增生顯現明顯。
MMP-3的表達主要定位于肛墊組織和痔組織的肌纖維、腺體、膠原纖維和間質細胞的胞漿中。正常肛墊組織和痔組織中均有陽性表
5、達,痔組織MMP-3的表達強度高于肛墊組織,但兩者差異無統(tǒng)計學意義。MMP-9在兩者的血管平滑肌和血管內膜均有強烈的表達,但在痔組織中表達強度明顯高于肛墊組織,其差異有統(tǒng)汁學意義。MMP-11在痔組織中表達強度高,特別是在血管內膜和間質中彈力纖維內的表達最為活躍,兩者差異具有統(tǒng)計學意義。MMP-9和MMP-11的表達存在正相關關系,相關系數檢驗具有統(tǒng)計學意義。
結論:
痔組織內存在著明顯的膠原纖維、彈力纖維和
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