小鼠胚胎心肌細胞ATP敏感性鉀通道(KATP)的發(fā)育依賴性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討小鼠胚胎心肌細胞ATP 依賴性鉀通道(KATP)隨著胚胎的發(fā)育在心肌細胞上的表達、電生理學特點及其功能的變化。
   方法:分離第10.5天和第17.5天的小鼠胚胎,采用膠原酶B 消化獲得單個胚胎心肌細胞并培養(yǎng)24-36 小時。以Pinacidil和Cromacalim 作為KATP 通道的特異性開放劑,Glibenclamide 作為通道的特異性抑制劑,采用電流鉗模式記錄細胞的動作電位觀察IKATP 功能的發(fā)育依賴性

2、變化;使用全細胞電壓鉗模式(細胞外液K+濃度為140mM,鉗制電位0mV,測試脈沖為-100 到+40mV,步階為20mV,持續(xù)時間500ms),記錄心肌細胞的KATP 電流(IKATP)觀察其電生理學特點的發(fā)育依賴性變化。采用RT-PCR的方法分析KATP 亞單位Kir6.1和Kir6.2以及調節(jié)亞單位SUR1、SUR2A在早晚期心肌細胞上的表達量的發(fā)育依賴性變化。
   結果:電流鉗的數(shù)據表明,IKATP 特異性開放劑Pin

3、acidil 使早期的大部分心房和心室肌的動作電位時程縮短,對動作電位的最大舒張期電位沒有影響;但是使晚期胚胎心肌細胞的動作電位的膜電位產生超極化。電壓鉗的數(shù)據表明,早晚期胚胎心肌細胞的IKATP的電流密度沒有顯著差異,但是早期心肌細胞IKATP的內向整流特性明顯強于晚期心肌細胞。Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2在mRNA水平的表達隨著發(fā)育均有上調趨勢,發(fā)育晚期以Kir6.2和SUR2表達占優(yōu)勢。
   結論:隨著

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