小鼠胚胎心肌細胞ATP敏感性鉀通道(KATP)的發(fā)育依賴性研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩42頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的：探討小鼠胚胎心肌細胞ATP 依賴性鉀通道（KATP）隨著胚胎的發(fā)育在心肌細胞上的表達、電生理學特點及其功能的變化。
　　 方法：分離第10.5天和第17.5天的小鼠胚胎，采用膠原酶B 消化獲得單個胚胎心肌細胞并培養(yǎng)24-36 小時。以Pinacidil和Cromacalim 作為KATP 通道的特異性開放劑，Glibenclamide 作為通道的特異性抑制劑，采用電流鉗模式記錄細胞的動作電位觀察IKATP 功能的發(fā)育依賴性

2、變化；使用全細胞電壓鉗模式（細胞外液K+濃度為140mM，鉗制電位0mV，測試脈沖為-100 到+40mV，步階為20mV，持續(xù)時間500ms），記錄心肌細胞的KATP 電流（IKATP）觀察其電生理學特點的發(fā)育依賴性變化。采用RT-PCR的方法分析KATP 亞單位Kir6.1和Kir6.2以及調節(jié)亞單位SUR1、SUR2A在早晚期心肌細胞上的表達量的發(fā)育依賴性變化。
　　 結果：電流鉗的數(shù)據表明，IKATP 特異性開放劑Pin

3、acidil 使早期的大部分心房和心室肌的動作電位時程縮短，對動作電位的最大舒張期電位沒有影響；但是使晚期胚胎心肌細胞的動作電位的膜電位產生超極化。電壓鉗的數(shù)據表明，早晚期胚胎心肌細胞的IKATP的電流密度沒有顯著差異，但是早期心肌細胞IKATP的內向整流特性明顯強于晚期心肌細胞。Kir6.1、Kir6.2、SUR1和SUR2在mRNA水平的表達隨著發(fā)育均有上調趨勢，發(fā)育晚期以Kir6.2和SUR2表達占優(yōu)勢。
　　 結論：隨著

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論