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文檔簡介
1、前期研究表明鈣激活氯通道(Ca2+-activatedCl?channel,CaCC)參與了由白介素13(Interleukin-13,IL-13)誘導的黏液高分泌,具體機制尚不清楚。跨膜蛋白16A(transmembraneprotein16A,TMEM16A)作為CaCC的主要組成部分,可能與之相關。本實驗目的在于了解TMEM16A是否參與到上訴過程中以及相應的調(diào)節(jié)機制。我們觀察到在IL-13刺激后的人支氣管上皮細胞(humanbr
2、onchialepithelial16cells,HBE16)中TMEM16AmRNA和蛋白的表達明顯升高,同時伴隨著黏液分泌增加。而加入特異性CaCC阻斷劑尼氟滅酸后(Niflumicacid,NA),作為黏液主要成分的黏蛋白(mucin,MUC)5ACmRNA和蛋白的表達被明顯抑制了。進一步實驗表明轉(zhuǎn)染TMEM16A后的HBE16細胞促進了黏液的分泌、核因子κBα(nuclearfactorkappaBalpha,IκBα)的氧化磷
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