TMEM16A在白介素13誘導的黏液高分泌中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、前期研究表明鈣激活氯通道（Ca2+-activatedCl?channel，CaCC）參與了由白介素13（Interleukin-13，IL-13）誘導的黏液高分泌，具體機制尚不清楚。跨膜蛋白16A(transmembraneprotein16A，TMEM16A)作為CaCC的主要組成部分，可能與之相關。本實驗目的在于了解TMEM16A是否參與到上訴過程中以及相應的調(diào)節(jié)機制。我們觀察到在IL-13刺激后的人支氣管上皮細胞（humanbr

2、onchialepithelial16cells，HBE16)中TMEM16AmRNA和蛋白的表達明顯升高，同時伴隨著黏液分泌增加。而加入特異性CaCC阻斷劑尼氟滅酸后（Niflumicacid，NA），作為黏液主要成分的黏蛋白（mucin，MUC）5ACmRNA和蛋白的表達被明顯抑制了。進一步實驗表明轉(zhuǎn)染TMEM16A后的HBE16細胞促進了黏液的分泌、核因子κBα（nuclearfactorkappaBalpha，IκBα）的氧化磷

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