低溫暴露對創(chuàng)傷性休克復蘇后大鼠炎癥因子表達的影響.pdf

1、目的:
　　創(chuàng)傷性休克后機體因缺血、缺氧釋放大量炎癥因子，給予液體復蘇治療后，容易發(fā)生缺血再灌注損傷。目前控制性低溫對器官的保護作用已逐漸取得共識。本研究旨在通過采用股骨創(chuàng)傷骨折并放血法(Wigger's改良法)制作創(chuàng)傷失血性休克模型，探討低溫暴露對創(chuàng)傷性休克復蘇后大鼠炎癥因子的影響。
　　方法:
　　1、創(chuàng)傷性休克模型建立及動物分組:72只SD雄性大鼠（300-350g）隨機分為常溫假手術組（常假組）、低溫假手術組（

2、低假組）、常溫創(chuàng)傷性休克組（常創(chuàng)組）、低溫創(chuàng)傷性休克組（低創(chuàng)組），每組18只大鼠。動物稱重后水合氯醛腹腔注射麻醉，創(chuàng)傷性休克組采用股骨創(chuàng)傷骨折并放血法(wigger's改良法)制作創(chuàng)傷性休克模型，假手術組只行雙側頸動脈、靜脈插管。
　　2、結果記錄及炎癥因子濃度測定:復蘇后將各組大鼠置于相應的溫度下觀察，記錄各組的肛溫，各組分別在8、24、36h時間點處死大鼠，用ELISA試劑盒檢測各組血清和心肺組織中IL-6、TNF-a、IL-

3、1β、IL-10的濃度。
　　結果:
　　1、大鼠肛溫變化:低溫創(chuàng)傷組置于低溫環(huán)境后，體溫短暫降低，6h左右逐漸上升，0～8h維持在28℃～35℃的亞低溫狀態(tài)，16h后維持在37℃～38℃的恒溫水平。
　　2、血清、心肺組織中炎癥因子IL-6、TNF-a、IL-1β、IL-10的濃度:在8h，低溫創(chuàng)傷組血清、心肺組織中促炎因子IL-6、TNF-a、IL-1β表達水平明顯低于常創(chuàng)組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，抑炎

4、因子IL-10表達水平明顯高于常創(chuàng)組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);而在36h時，低創(chuàng)組血清和心肺組織中促炎因子IL-6、TNF-a和IL-1β表達水平明顯高于常創(chuàng)組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，IL-10表達水平明顯低于常創(chuàng)組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　結論:
　　1、創(chuàng)傷失血性休克大鼠模型復蘇后，由于缺血/再灌注損傷引發(fā)了體內強烈的炎癥反應。
　　2、低溫暴露早期能顯著改善創(chuàng)傷性休克復蘇后大