金釵石斛總生物堿對Aβ25-35誘導的PC12細胞凋亡的保護作用及機制研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩43頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:觀察金釵石斛總生物堿(Dendrobium nobile Lindle. Alkaloids,DNLA)對Aβ25-35誘導的PC12細胞凋亡的保護作用,并探索其可能的機制。
  方法:將PC12細胞分為空白組(Control)、模型組(Model,10μM Aβ25-35)、金釵石斛總生物堿低劑量組(DNLA-L,0.035mg/LDNLA+10μM Aβ25-35)、金釵石斛總生物堿中劑量組(DNLA-M,0.35 mg

2、/L DNLA+10μM Aβ25-35)、金釵石斛總生物堿高劑量組(DNLA-H,3.5 mg/L DNLA+10μM Aβ25-35),DNLA預防給藥6 h后加入Aβ25-35,作用24 h。采用MTT比色法觀察DNLA對PC12細胞和Aβ25-35誘導的PC12細胞的影響,并應用流式細胞術檢測細胞凋亡水平。Western blot法測定細胞內Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase9、pro-caspase3和 Cle

3、aved-caspase3蛋白表達。通過熒光倒置顯微鏡應用線粒體膜電位檢測試劑盒(JC-1)觀察 DNLA對線粒體膜電位(mitochondrial membrane potential,MMP)的影響。細胞氧化應激水平的檢測:應用流式細胞術檢測細胞內氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平,生化法檢測細胞內超氧化物歧化酶(SOD)活性及還原型谷胱甘肽(GSH)含量。
  結果:與空白組比較,Aβ25

4、-35誘導的模型組PC12細胞活力顯著降低,細胞凋亡率顯著上升;線粒體凋亡通路Bax、Cleaved-caspase9和Cleaved-caspase3蛋白表達上升, Bcl-2、pro-caspase3表達下降;細胞內ROS含量上升,SOD活力、GSH含量及MMP明顯降低。與模型組比較,有效劑量的DNLA可顯著改善細胞活力及細胞凋亡率;;凋亡相關蛋白Bax、Cleaved-caspase9和Cleaved-caspase3水平降低,B

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論