（三）免疫性 a群鏈球菌感染后,機體產生多種抗體,但只有

1、（三）免疫性 A群鏈球菌感染后，機體產生多種抗體，但只有抗M蛋白抗體和抗紅疹毒素抗體有免疫作用。但由于鏈球菌型別特別多,各型之間無交叉免疫,故易反復感染.抗紅疹毒素抗體能建立牢固的同型免疫 ，但對防止鏈球菌再感染無效,三、微生物學檢查法 1.細菌學檢查 （1）根據疾病采取不同標本送檢 如膿汁、咽拭、血液等標本 （2）直接涂片鏡檢 膿汁等可直接涂片，革蘭染色鏡檢。發(fā)現典型鏈球菌時，可做初步診斷,（3）分離培養(yǎng)與鑒定

2、 取膿汁或咽拭子直接在血液瓊脂平板上分離培養(yǎng)；血液標本則必須先用葡萄糖肉湯增菌后再分離培養(yǎng)。一般鑒定主要依據形態(tài)、染色、菌落特征、溶血情況等進行,2.血清學診斷 常用的有ASO試驗是一種傳統的體外毒素抗毒素中和試驗，即用SLO檢測血清中的ASO，常用于風濕熱或腎小球腎炎的輔助診斷，一般ASO效價在1∶400以上時有診斷意義 此外，現已有快速檢查咽拭子中化膿性鏈球菌抗原的試劑盒。 經ELISA檢查，1-4h就可得出結果 ,四、防

3、治原則 應積極治療患者及帶菌者，以減少傳染源。此外，注意空氣、牛乳、器械、敷料等的消毒滅菌。對急性咽炎和扁桃體炎患者，尤其是兒童，要徹底治療，以防止發(fā)生急性腎炎和風濕熱,第三節(jié) 肺炎鏈球菌 肺炎鏈球菌 在自然界廣泛分布，常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成帶菌狀態(tài)，在機體抵抗力下降時引起疾病。主要引起大葉性肺炎，約占細菌性肺炎的80%,一生物學性狀,（一）形態(tài)與結構 G+球菌，菌體呈矛頭狀成雙排列在體內或含血清的培養(yǎng)基

4、中可形成莢膜,肺 炎 鏈 球 菌 莢 膜,（二）培養(yǎng)特性 營養(yǎng)要求高 在血平板上菌落與甲型溶血性鏈球菌相似，即菌落細小、圓形、稍扁平、表面光滑，菌落周圍有草綠色 (α) 溶血環(huán)。培養(yǎng)時間稍久因細菌產生自溶酶，菌體溶解，故血平板上的菌落中間下陷呈“臍形” 肺炎鏈球菌能分解菊糖可被膽汁溶解、這兩點也可做為與甲型鏈球菌相區(qū)別的依據。,（三）抗原構造(1)莢膜多糖抗原 存在于細菌莢膜中，具有型特異性 ，根據莢膜多糖抗原將其分84個血

5、清型,(2) 菌體抗原 ① C多糖各型肺炎鏈球菌共有 可與血清中一種正常蛋白質稱為C反應性蛋白(CRP)出現沉淀反應，CRP不是抗體，但在炎癥的活動期 (如風濕病) 含量增多。故用C多糖測定CRP，活動性風濕熱等有一定診斷意義 ② M蛋白具有型特異性，M蛋白與致病力無關 ,（四）抵抗力 較弱，消毒劑敏感，3%石炭酸或0.1%升汞1-2min溶幾即死亡；有莢膜的菌株干燥有抵抗力，在干燥的痰中可存活1-2月,1．

6、致病物質 ①莢膜: 有莢膜有毒力，失去莢毒力減低或消失 ②溶血毒素O: 能溶解人和動物的紅細胞，抑制淋巴細胞增殖，抑中性粒細胞的趨化作用和吞噬作用 ③脂磷壁酸: 協助細粘附到肺上皮細胞和血管內皮皮細胞表面起重要作用 ④神經氨酸酶: 新分離菌株有，該酶對肺炎球菌能在鼻咽部和支氣管粘膜上定植、繁殖和擴散有關,2．所致疾病 為鼻咽部正常菌群，但當機體抵抗力低下時，特別是伴有病毒感染、吸入麻醉、肺水腫、胸部外傷及受涼等因素使

7、局部抵抗力低下時，可引起繼發(fā)感染。肺炎鏈球菌主要引起人的大葉肺炎，還可引起急性或慢性支氣管炎、副鼻竇炎、中耳炎和兒童的化膿性腦膜炎等 幼兒、老年體弱者易感染,3．免疫性感染后機體產生莢膜抗體，有調理作用，對同型菌建立較牢固的特異性免疫。,三、微生物學檢查法 1.直接涂片染色鏡檢 2.分離培養(yǎng)與鑒定 將標本接種于血平板上分離培養(yǎng)后，發(fā)現可疑菌落則可進一步作膽汁溶菌試驗與菊糖發(fā)酵試驗， 3.動物試驗 必要時可將標

8、本給小鼠腹腔接種，待其瀕死時剖檢，取心血或腹腔液涂片、染色、鏡檢，并做分離培養(yǎng)與鑒定；也可用鼠腹腔液做莢膜腫脹試驗,四、防治 據報道用多價肺炎鏈球菌莢膜多糖菌苗可預防肺炎鏈球菌所致的肺部感染，對預防兒童中耳炎及一些高危人群感染也有一定的效果。治療用藥同鏈球菌,第四節(jié) 奈瑟菌屬 奈瑟菌屬是一群G－雙球菌，有菌毛，氧化酶和觸酶陽性。該屬的細菌很多，但對人致病的只有腦膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。其余的均為人類呼吸道正常菌群，偶而可引起腦膜

9、炎和心內膜炎等,（一） 生物學性狀,1．形態(tài)與染色 G－腎形或豆形兩菌平面相對呈雙球菌，在病人腦脊液 中多位于中性粒細胞內，無鞭毛和芽胞；新分離的菌株具有多糖莢膜和菌毛,2 培養(yǎng)特性及生化反應 本菌為專性需氧菌，常用巧克力色血瓊脂培養(yǎng)基。 初次分離時還需5%-10% CO2 經37℃24h培養(yǎng)，形成的菌落直徑為 無色、圓形、凸起、光滑、透明、似露滴狀小菌落； 因能產生自溶酶，培養(yǎng)物如不及時移種，數日后即死亡 絕大多數菌可分解

10、葡萄糖和麥芽糖，產酸不產氣，氧化酶試驗陽性,3．抗原構造與分類 莢膜多糖群特異抗原 將本菌分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L等13個血清群。其中C群致病力最強 另外，還有外膜蛋白特異抗原 脂多糖抗原、核蛋白抗原,4．抵抗力 細菌對干燥、濕熱、寒冷等抵抗力極弱，室溫放置3h即死亡，對常用消毒劑也很敏感，例如，1%石炭酸、75%乙醇、0.1%新潔爾滅均可使菌迅速死亡，對磺胺、青霉素、鏈霉

11、素和金霉素均敏感,（二）致病性和免疫性 1．致病物質 包括菌毛、莢膜、內毒素 菌毛有粘附于粘膜上皮細胞的作用，利于定植； 莢膜有抵抗吞噬的作用； 內毒素可引起發(fā)熱、微循環(huán)障礙 嚴重者可致內毒素休克、血栓、DIC等 ,（二）致病性 人可經過飛沫侵入人體的鼻咽部而感染，一般表現為3種臨床類型 普通型：占90%左右 ，細菌侵入機體后，首先在鼻咽腔繁殖，然后細侵血流，到腦脊髓膜產生化膿性炎癥,爆發(fā)型：暴發(fā)型腦膜炎時血

12、中細菌大量繁殖，菌體在溶解時釋放大量內毒素，引起微循環(huán)衰竭、內毒素休克，病人出現頭痛、病人突然惡寒、發(fā)熱、惡心、嘔吐，皮膚上有出血性皮疹，噴射性嘔吐、頸項強直等腦膜刺激癥狀；并可引起DIC。起病急劇兇險，救治不及時，常于24小時死亡 慢性敗血癥型：不多見，病人主要為以成人，病程數日,（三）免疫力 機體感染后以體液免疫為主，血清中特異抗體能殺死腦膜炎奈瑟菌；抗體的調理作用能增強吞噬細胞的功能；分泌型IgA可阻止腦膜炎奈瑟菌

13、對上呼吸道粘膜的粘附 母體中的IgG還可通過胎盤傳給胎兒，故6個月以內嬰兒極少患流行性腦膜炎,（四）微生物學檢查法 1．標本采取CSF、血液或瘀斑挑破后的滲出物，帶菌者取鼻咽拭子本菌對低溫和干燥敏感，故采取標本時應注意保濕保溫，并立即送檢，最好在床邊接種于預溫的適宜培養(yǎng)基中，以免細菌死亡。 2．直接涂片鏡檢革蘭染色，在中性粒細胞內外如發(fā)現典型G－雙球菌，則可作初步診斷,3．分離培養(yǎng)與鑒定 常用預溫巧克力色血瓊脂平板作

14、分離培養(yǎng)， 接種后置37℃5% -10%CO2孵箱中培養(yǎng)，挑選可疑菌落作涂片鏡檢及生化反應、血清學鑒定 4．快速診斷法 因腦膜炎奈瑟菌易自溶，故病人CSF及血清中含有可溶性抗原 SPA協同凝集試驗和對流免疫電泳，來檢測可溶性抗原，進行快速診斷,（四）防治原則 流行性腦脊髓膜炎是經飛沫傳播的呼吸道傳染病，預防要采取綜合性措施，包括隔離病人、加強帶菌者的檢查、管理，保持室內通風良好及流行期間兒童口服磺胺進行預防

15、 采用A、C或A、C、Y和W135多價混合多糖 疫苗進行特異性預防 患者可用青霉素、氯霉素或紅霉素治療,二 淋病奈瑟菌 淋病奈瑟菌 為淋病病原菌，為性病 （一）生物學性狀 1．形態(tài)與染色 G－成雙排列，似一對咖啡豆的球菌，無芽胞和鞭毛，有菌毛 (圖13-1)。新分離的菌株有莢膜。圖8-4 淋病奈瑟菌電鏡圖,二 淋病奈瑟菌,為淋病病的原菌體 （一）生物學性狀 1．形態(tài)與染色 G－成雙排

16、列，似一對咖啡豆的球菌，無芽胞和鞭毛，有菌毛 新分離的菌株有莢膜,2．培養(yǎng)與生化特性 本菌為需氧菌。初代在巧克力色血瓊脂平板上置37℃5%-10%CO2孵箱中培養(yǎng)，24- 48h形成圓形、濕潤、光滑、透明或灰白光滑型菌落，繼代培養(yǎng)菌落變大而且粗糙 只分解葡萄糖產酸不產氣。產生氧化酶和過氧化氫酶,3．抗原構造與分類（1）菌毛蛋白抗原 不同菌株提取菌毛蛋白其抗原性不同 （2）脂多糖抗原（LPS抗原）（3）外膜蛋白抗原

17、 有PⅠ、PⅡ、PⅢ三種 PⅠ是主要的蛋白質抗原占外膜總重量的60%，抗原性穩(wěn)定，用其單克隆抗體可對該菌分16個型；有助于流行病學調查 淋病奈瑟菌的抗原性易發(fā)生變異,4 抵抗力：弱，對熱、冷、干燥和消毒極敏感，1%石炭酸1-3min或1∶4 000硝酸銀2min即死亡 淋病奈瑟菌對 多種抗生素敏感，但是近年報告耐藥菌株增多,（二）致病性與免疫性1．致病物質 致病機制尚未完全清楚， 菌毛與毒力有密切關系，菌毛不僅有粘附作

18、用，而且能抵抗吞噬 PI 破壞中性粒細胞 PⅡ參與細菌間以及細菌與細胞間的粘附 PⅢ 可阻抑殺菌抗體的活性 內毒素是損害人體粘膜的重要因素 IgA蛋白酶能破壞粘膜表面sIgA。,2．所致疾病 淋病是重要的性傳播疾?。⊿TD)之一。人類是淋病奈瑟菌唯一宿主 。經2-5d的潛伏期，出現臨床癥狀， 男性發(fā)生尿道炎、前列腺炎、精囊精索炎、副睪炎； 女性發(fā)生陰道炎、尿道炎、子宮頸管炎， 子宮內膜炎、輸卵管炎、卵

19、巢炎及腹膜炎等， 胎兒經產道娩出時可被感染，患淋病性眼結膜炎，稱為新生兒膿漏眼,3．免疫性 免疫力不牢 由于淋病奈瑟菌抗原結構復雜，菌株間有高度特異性，因此病后盡管能查出抗體，甚至有sIgA，但淋病奈瑟菌再感染者仍極為常見,（三）微生物學檢查法 1．標本 泌尿生殖道膿性分泌物或眼結膜分泌 2．直接涂片鏡檢 取標本涂片，革蘭染色鏡檢，如在中性粒細胞內發(fā)現有G－雙球菌時，對男性病人有診斷價值；而對從女性陰道分泌物

20、或眼結膜取材直接涂片鏡檢時，因可能遇到形態(tài)相似的其他細菌，做診斷時應慎重,3．分離培養(yǎng)與鑒定 分離淋病奈瑟菌可用巧克力色血瓊脂培養(yǎng)基，置36-37℃、5%-10%CO條件下培養(yǎng)24-48h，選取可疑菌落涂片染色檢查，再通過糖發(fā)酵、氧化酶試驗等進一步鑒定 快速診斷法：如用SPA協同凝集試驗、ELISA法檢查標本中細菌抗原或用核酸雜交及PCR技術檢測淋病奈瑟菌質粒DNA等,（四）防治原則 淋病是一種發(fā)病率較高的性傳播疾病

21、(STD)，預防淋病首先要禁止賣淫、嫖娼，加強預防性病知識的教育；嬰兒出生時用1%硝酸銀滴眼，預防新生兒淋病性膿漏眼。 對病人早期用藥，用敏感的抗生素徹底治療,第9章 腸桿菌科 腸桿菌科是一群生物學性狀相似的G－桿菌，多寄居于人和動物的腸道中，故名 廣泛存在于自然界,多為腸道正常菌群,也可引起多種條件性感染，少數為病原菌 腸道桿菌細菌種類繁多根據生化反應抗原構造核酸雜交和序列分析，目前至有30個屬，120個種以

22、上，與醫(yī)學有關的10個屬包括25個菌種,與醫(yī)學有關腸道桿菌細菌屬和代表種 屬 種 致病 埃希菌屬 大腸埃希菌 正（條） 志賀菌屬 痢疾志賀菌 致 沙門菌屬 傷寒沙門菌 致 克雷伯菌屬 肺炎克雷氏菌 條 變形桿屬 奇異變形桿菌 條

23、 摩根菌屬 摩根菌菌 條 枸櫞酸桿菌屬 弗勞地枸櫞酸桿菌 正（條） 腸桿菌屬 產氣腸桿菌 條 沙雷菌屬 粘質沙雷菌 條 耶爾森菌屬 鼠疫耶爾森菌 致,,,,腸道桿菌的共同特性 1 形態(tài)與結構 為G－中等大小桿菌，無芽胞，多數有周身鞭毛 某些細菌有莢膜或微莢膜 (K或Vi抗原)。大多數細菌有菌毛

24、，需氧或兼性厭氧 2 培養(yǎng) 在普通培養(yǎng)基上生長良好，形成中等大S型菌落，在血平板上有的有溶血環(huán)，液體培養(yǎng)基中呈均勻混濁生長,3 生化反應 生化反應活潑，不同種細菌分解糖類或蛋白質形成不同產物，以此可區(qū)分各菌屬和菌種 例如：腸桿菌科中的致病菌一般不分解乳糖；而非致病菌多分解乳糖,4 抗原結構腸道桿菌抗原構造較為復雜，主要有菌體抗原 (O抗原)、鞭毛抗原 (H抗原)、莢膜或包膜 (K)抗原及菌毛抗原等，這些抗原均通過血

25、清學試驗檢出 ,（1）O抗原 為細胞壁的LPS，耐熱，與相應的抗體呈顆粒狀凝集，凝塊形成慢，不易搖散，具有種特異性 初次自病人標本中分離的細菌，菌落為S型。經多次傳代后特異性寡糖鏈丟失，菌落變?yōu)镽型。即發(fā)生S-R 變異。R型菌株致病性亦降低,(2)H抗原 為鞭毛抗原,成分為蛋白質,不耐熱即被破壞,細菌失去鞭毛后發(fā)生變異,動力也消失 (3)莢膜或包膜抗原 位于O抗原的外面,性質為多糖,能阻止O抗原發(fā)生凝集現

26、象,重要的有Vi抗原和K抗原,5 抵抗力 對熱的抵抗力不強，濕熱60℃經30min即被殺死 對低溫有耐受力,對一般消毒劑如漂白粉、酚、甲醛等均敏感 致病性腸道桿菌耐膽鹽、煌綠等染料,但對非致病性腸道桿菌有抑菌作用,此特性已被用于制作鑒別培養(yǎng)基或選擇培養(yǎng)基,6 變異性 易發(fā)生變異，主要通過轉導、接合、溶原性轉換等轉移遺傳物質，如耐藥性變異、H-O、S-R變異。另外，還有毒素產生、生化反應特性等的變異,第一節(jié) 埃希

27、菌屬 埃希菌屬包括5個種，多不致病，某些型大腸埃希菌(E.coli，俗稱大腸桿菌) 可引起腸道或尿路感染；在環(huán)境衛(wèi)生和食品衛(wèi)生學中E.coli常用被糞便污染檢測指標；在分子生物學的研究和基因工程中，E.coli是最常用的實驗材料,一、生物學性狀,(一) 形態(tài)染色 G－短桿菌，周鞭毛，有動力，周身有菌毛,,大腸桿菌鞭毛掃描電鏡,(二) 培養(yǎng)和生化反應 E.coli在普通培養(yǎng)基上形成中等大小的光滑型菌落；在SS培養(yǎng)基上

28、，菌落呈紅色；在伊紅美藍鑒別培養(yǎng)基上菌落呈紫黑色；在中國蘭培養(yǎng)基上，菌落呈蘭色 本菌生化反應活潑，分解葡萄糖、乳糖、麥芽糖、甘露醇等多種糖類，產酸產氣，IMVC＋＋－－,(三) 抗原結構 E.coli有O、H和K三種 O＞170 、H＞56、 K在100種以上。K抗原又根據耐熱性不同分L、A、B三型，表示E.coli分子式是按O：K：H排列，如O111：K158（B4）：H2,二、致病性 一般不致病，如移位侵襲，可引

29、起化膿性感染，某些菌株可引起人類腹瀉 (一) 致病因子 粘附作用 菌毛能使細菌粘附在小腸及尿道的粘膜上皮細胞上 毒素作用 外毒素（如腸毒素及溶血毒素)、內毒素的毒性作用 K抗原有抗吞噬與抗補體的溶菌作用  以上因素與致病的特征和嚴重程度有關,(二) 所致疾病 1.腸道外感染 以泌尿道感染最多見，常由一些特殊血清型的E.coli所致 (如O1、O4、O6及075等血清群) 它們大多數能產生溶血素（能溶解紅細胞

30、和組織細胞，引起細胞因子釋放和誘發(fā)炎癥） 在機體抵抗力降低、外傷或E.coli離開腸道侵入組織器官時，也可引起多種化膿性感染，如燒傷感染、膽囊炎、腹膜炎、肺炎、腦膜炎及敗血癥等，甚至導致內毒素休克,2.腸道感染 引起腸道感染的大腸埃希菌分成5組，即腸產毒型E.coli、腸致病型E.coli、腸侵襲型E.coli、腸出血型E.coli及腸集聚型E.coli， 五種致病菌的致病機制、引起腹瀉臨床表現、致病物質有所不同,(1)腸

31、產毒性大腸埃希菌（ETEC） 是旅游者腹瀉和兒童腹瀉的常見病因，由食入污染食物或水而致病。 ETEC 胃 在小腸粘膜上粘附定植 產生 LT、 ST，或二者共同致病 LT的作用與霍亂毒素相似，LT激活腸粘膜上皮細胞的腺苷環(huán)化酶 ST 激活鳥苷環(huán)化酶，使細胞內的cAMP或cGMP升高，腸液大量分泌引起腹瀉 無菌毛的菌株，不會引起腹瀉,,,,,(2)腸侵襲性大腸埃希菌 (EIEC) 較少見，

32、主要侵犯較大兒童和成人，糞-口途徑感染 本菌不產生腸毒素，細菌侵入大腸粘膜上皮細胞內生長繁殖，導致粘膜炎癥和潰瘍，病人有粘液膿血便、里急后重，癥狀也與菌痢相似，故易誤診為細菌性痢疾,(3)腸致病性大腸埃希菌 (EPEC) 是嬰幼兒腹瀉的重要病原菌，能造成新生兒嚴重感染，死亡率很高 本菌不產生腸毒素，主要在十二指腸、空腸、回腸上端，細菌粘附于絨毛后大量繁殖，引起小腸刷狀緣破壞，腸絨毛呈中等萎縮，引起上皮細胞排列紊亂和功能受

33、損，嚴重干擾對腸道中液體的吸收功能，導致嚴重腹瀉,(4)腸出血性大腸埃希菌(EHEC) 引起出血性結腸炎 主要的血清型為O157∶H7。EHEC 的主要毒力因子有質粒編碼的菌毛和噬菌體編碼的志賀樣毒素(SLT)。SLT能使Vero細胞變性，又稱Vero 毒素(VT)。VT使腸上皮細胞死亡脫落、腸道出血、腎遠曲小管和集合管變性以及血小板聚集和損傷內皮細胞 EHEC 感染包括出血性腸炎 、溶血性尿毒綜合征 和血栓性血小板減少性紫

34、癜。1996年EHEC O157∶H7 曾在日本暴發(fā)流行，感染者達萬人，死亡11人 ,（5）腸集聚型大腸埃希菌 ( EAEC) 是兒童持續(xù)性腹瀉的病因之一。引起嬰兒持續(xù)性腹瀉、脫水偶有血便 其致病因子有粘附素、毒素、LPS、莢膜和血清抵抗因子等,三、微生物學檢查法  1.標本根據感染情況可采取中段尿、血液、膿汁、腦脊液、膽汁，穿刺液及糞便等,2.分離培養(yǎng)與鑒定 腸道外感染 除血標本外，均應涂片鏡檢；分離