低血糖癥查因詳解

1、低血糖癥查因 低血糖癥查因一、功能性 一、功能性(反應性、餐后 反應性、餐后)低血糖癥 低血糖癥(一)原因不明性自發(fā)性功能性低血糖癥此組低血糖癥臨床最常見(約占 70%)，病因不明，多見于有神經(jīng)質(zhì)的中年女性，可能與植物神經(jīng)功能紊亂，迷走神經(jīng)興奮性偏高有關。低血糖常于餐后2-4h 發(fā)作，癥狀輕，以交感神經(jīng)受刺激及腎上腺素分泌過多癥群為主，腦神經(jīng) 缺糖癥狀少見。每次發(fā)作持續(xù)時間 15-20 min，多自行恢復或稍進食即緩解。為預防發(fā)作常加餐

2、，故患者多肥胖。病史長，但癥狀無進行性加重?？崭寡钦?常，發(fā)作時血糖很少<2.24mmol/L，糖耐量正?；蛟?2-4 h 呈反應性低血糖。低血糖發(fā)作時(血糖<1.67mmol/L 時)胰島素分泌停止。胰島素釋放指數(shù)<0.3，修正指數(shù)低于 50μU/ mg。本癥須與輕型胰島素瘤鑒別。(二)滋養(yǎng)性低血糖癥見于胃大部切除術、胃腸吻合術、伴有或不伴有迷走神經(jīng)切斷術的幽門成形術患者，進食后食物迅速進人小腸，導致食物快速吸收，

3、尤其進食含糖流汁后 30-60 min 血糖達 11.1-16.65 mmol/LL(200-300mg/dl)，刺激胰島素大量分泌導致血糖下降，于餐后 2-4h 降至 2.78mmol/L(50 mg/dl)以下，出現(xiàn)以腎上腺 素分泌過多的癥狀。本癥有胃腸手術史。餐后高血糖所致的高胰島素血癥。糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出現(xiàn)且高于正常，2-3h 出現(xiàn)低血糖反應。(三)早期 2 型糖尿病性低血糖癥患者多肥胖，餐后刺激胰島素釋放延遲，血糖

4、升高時才使胰島素過量釋放，導致低血糖發(fā)作。多于餐后 3-5h 發(fā)作?？崭寡钦?，糖耐量試驗呈糖尿 病曲線，于服糖后 3-5h 血糖下降至 2.50 mmol/L(45 mg/dl)以下，出現(xiàn)晚期低血糖反應。二、器質(zhì)性 二、器質(zhì)性(吸收后、空腹期 吸收后、空腹期)低血糖癥 低血糖癥(一)胰島素瘤成年人器質(zhì)性低血糖癥較常見病因。多為良性腺瘤，90%為單個，少數(shù)為多 個。腺癌次之，體積較大，診斷時多有局部淋巴結及肝臟轉移。B 細胞增生成年人

5、少見，可為彌漫性或結節(jié)狀，有時伴微小腺瘤。異位胰島素瘤多位于十二 指腸、肝門及胰腺附近，術前定位困難。腫瘤組織自主性分泌大量胰島素，致血漿胰島素濃度絕對過高。正常人胰動脈血糖濃度與胰靜脈胰島素含量呈負相 關，當血糖降低時(血糖<1.67 mmol/L 胰島素分泌停止，而胰島素瘤組織缺乏這 種調(diào)節(jié)機制，血糖已明顯降低仍繼續(xù)分泌胰島素，致反復發(fā)作的嚴重低血糖膚黏膜色素沉著及原發(fā)病(結核、自身免疫)癥狀，血糖至 3.67 mmol/L

6、(60mg/dl)左右時已有明顯低血糖癥狀。診斷依據(jù)：①低血糖癥診斷明確;②阿狄森病病史及體征;③血、尿皮質(zhì)醇低于正常;④血漿 ACTH 增高;⑤有過 結核史或者自身免疫病史等。4.嗜鉻細胞瘤伴低血糖癥 Engelman 發(fā)現(xiàn) 2 例惡性嗜鉻細胞瘤肝轉移患者，有頑固的低血糖發(fā)作。本病時釋放大量兒茶酚胺，誘發(fā)高血糖，后者又刺激胰島素分泌過多而致低血糖癥。惡性嗜鉻細胞瘤伴有肝轉移時，產(chǎn)生一種胰島素 樣活性物質(zhì)(NSILA)，引起低血糖發(fā)作，

7、其發(fā)作程度酷似胰島素所致低血糖危象，病死率較高。低血糖發(fā)作與高血壓發(fā)作之間無平行關系，即低血糖發(fā)作可 無高血壓，而高血壓發(fā)作時可無低血糖。低血糖發(fā)作時的心悸、出汗。面色蒼白、震顫、煩躁不安等交感神經(jīng)興奮的癥狀與兒茶酚胺分泌增多的癥狀相同，臨床上可誤認為是嗜鉻細胞瘤危象而延誤了對低血糖癥的診治。診斷依據(jù)有：①有陣發(fā)性高血壓或者持續(xù)性高血壓陣發(fā)性加重等病史及體征;②24h 尿 VMA 增 高;③血尿兒茶酚胺增高;④糖耐量異常或糖尿病曲線;⑤

8、B 型超聲、CT 等檢查證實腎上腺(髓質(zhì))腫瘤或雙側增生。5.胰島 A 細胞功能減退 胰島 A 細胞分泌胰高血糖素不足，使胰島素的降糖作用缺少了桔抗激素而致低血糖癥。臨床表現(xiàn)酷似胰島素瘤。國外曾有 3 例報告，其中 1 例為成年人。目前本病診斷有賴于胰腺組織病理檢查 A/B 細胞的比例較正常減低。(三)肝源性低血糖癥1.獲得性肝病伴低血糖癥 肝臟是維持體內(nèi)血糖穩(wěn)定的重要器官，是空腹狀態(tài)血循環(huán)中重要供糖來源，這依賴于：①肝糖原貯備充足;②

9、葡萄糖的來源和糖原異生的底物供給充足;③糖原合成、分解、異生的有關酶系功能正常。長期空 腹時糖異生是提供循環(huán)血中糖的唯一來源。動物試驗切除肝組織 80%以上才發(fā)生低血糖反應。臨床上多見于獲得性肝病(見病因分類)晚期，低血糖癥常是臨 終前的表現(xiàn)。低血糖的原因：①肝細胞損害致肝糖原儲存嚴重不足，肝糖原分解、糖異生及肝糖釋放人血循環(huán)的量等均減少;②肝細胞對胰島素的分解滅活減 少，使血漿胰島素水平增高;③肝癌或肝硬化時對葡萄糖消耗增多;癌組織產(chǎn)

10、生 胰島素祥物質(zhì)有關;④肝病時對雌激素滅活減弱，血循中其含量增高，拮抗生長 激素及胰高糖素的作用，致低血糖癥。肝源性低血糖多于空腹時發(fā)作，禁食、誤餐、限制碳水化合物攝人均可誘發(fā)。注射腎上腺素或胰高糖素不能糾正低血糖癥。發(fā)作程度及頻率呈進行性加重，其癥狀以精神神經(jīng)癥狀為主，易誤為肝 性腦病。診斷依據(jù)：①有肝病史及體征，低血糖癥多見于肝病晚期，屬臨終前 表現(xiàn);②空腹血糖低于正常，糖耐量試驗呈糖尿病樣曲線，于服糖后 4-7h 血糖 逐漸下降至