t1wi基底節(jié)區(qū)高信號病灶的mri鑒別診斷

1、T1WI基底節(jié)區(qū)高信號病灶的MRI鑒別診斷,彭娟重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院,T1WI高信號見于以下情況：脂質(zhì)沉積、鈣化、高蛋白物質(zhì)、皮質(zhì)層狀壞死、腫瘤病變以及順磁性物質(zhì) 如高鐵血紅蛋白、黑色素、錳、銅沉積?？偨Y(jié)基底節(jié)區(qū)T1WI高信號病變。,順磁物質(zhì)-正鐵血紅蛋白,亞急性或慢性顱內(nèi)出血或血腫：含正鐵血紅蛋白，為強順磁物質(zhì)，導(dǎo)致T1WI高信號。亞急性血腫早期，正鐵血紅蛋白位于完整紅細(xì)胞內(nèi)，T2弛豫延長，導(dǎo)致T2WI低信號。 但T1WI

2、高信號。亞急性血腫后期，紅細(xì)胞發(fā)生溶血、破裂，正鐵血紅蛋白釋放到血腫腔，導(dǎo)致T1WI 、T2WI均為高信號。,Fig. 1.-65-year-old man with hypertensive left basal ganglion hemorrhage and classic changes of subacute hemorrhage. Hematoma consists of lysed clot and free methem

3、oglobinsurrounded by rim of hemosiderin-containing macrophages.,A, CT ，左側(cè)基底節(jié)高密度病灶。 B, T1WI，左側(cè)基底節(jié)高信號病灶。C, T2WI，左側(cè)基底節(jié)病灶輕度高信號。,A,B,C,出血性腦梗死,基底節(jié)或皮層出血性腦梗死： 最初缺血灶因為閉塞血管再通或 局部再灌注 發(fā)生出血性腦梗死；急性期T2WI高信號病灶內(nèi)見灶狀低信號，亞急性期T1WI內(nèi)見高信號病灶。,

4、Fig. 3.-60歲，女，亞急性出血性腦梗死A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal intensity in right basal ganglion. B, T2-weighted image, shows slightly higher signal intensity in right basal ganglion and temporal area.

5、C, T1-weighted image after IV gadolinium administration shows ring and nodular enhancement in right basal ganglion and leptomeningeal enhancement in righttemporal area.,錳沉積-靜脈營養(yǎng),長期靜脈營養(yǎng)，錳沉積導(dǎo)致雙側(cè)蒼白球、丘腦對稱T1WI高信號，但T2WI及 CT未見明

6、顯異常信號或密度改變。停止靜脈營養(yǎng)后，基底節(jié)異常信號吸收或消失。,Fig. 2. 58歲，女，靜脈內(nèi)營養(yǎng)3 年。A, T1WI雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ高信號。B, T2WI及CT相應(yīng)區(qū)域信號未見明顯異常。,A,B,銅沉積-肝豆?fàn)詈俗冃?肝豆?fàn)詈俗冃?，是一種染色體隱性遺傳性銅代謝障礙性疾病。其病理改變?yōu)楦斡不鸵曰坠?jié)為主的腦部變性。肝豆?fàn)詈俗冃?，銅常常沉積在腦 、肝臟、角膜 ，腦典型受累部位： 白質(zhì)、深部灰質(zhì)、雙側(cè)基底節(jié)、齒狀核、 橋腦、

7、中腦。信號改變：T1WI低信號，T2WI高和/或低信號，少數(shù)由于銅沉積或慢性肝功能衰竭出現(xiàn)T1WI高信號。,乙型腦炎（日本腦炎）,乙型腦炎病理：炎癥細(xì)胞浸潤，神經(jīng)膠質(zhì)增生，局灶出血。好發(fā)部位：基底節(jié)、丘腦、邊緣系統(tǒng)、腦干、小腦,有時累及白質(zhì)。典型影像表現(xiàn)：雙側(cè)基底節(jié)、丘腦對稱出血灶，合并其他部位出血或炎癥水腫。,Fig.4，27歲，乙型腦炎.A,T1WI，雙側(cè)丘腦、紋狀體高信號，提示亞急性出血。 B, T2WI信號稍高. C,

8、冠狀位 T1WI，雙側(cè)丘腦、紋狀體、中腦、右側(cè)海馬高信號.,鈣化,基底節(jié)鈣化原因： Fahr’s disease、甲旁減、結(jié)節(jié)性硬化癥、放療、化療、炎癥、缺氧 。信號改變：大多數(shù)顯示基底節(jié)T1WI、T2WI等或低信號，少部分顯示T1WI高信號，與鈣化灶所含晶體成分有關(guān)。,Fig. 5. 52歲，甲狀旁腺功能減退癥.A及 B, CT，雙側(cè)基底節(jié)、皮層下白質(zhì)及齒狀核廣泛對稱高密度病灶.C, T1WI，雙側(cè)基底節(jié)高信號.D, T2WI

9、紋狀體低信號，雙側(cè)丘腦信號未見明顯異常 。,缺血缺氧性腦病（ HIE）,腦白質(zhì)水腫，皮層、皮層下及深部白質(zhì)內(nèi)迂曲條狀、點狀，T1WI 高信號也為 HIE 常見的MRI 表現(xiàn)，HIE 常有顱內(nèi)出血表現(xiàn)，其中蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見。,,caused by diapedesis of red blood cells through damaged capillary endothehum after reperfusion in the sub

10、acute stage. Cortical laminar hyperintensity on T1-weighted images in the subacute stage represents deposition of lipid-laden macrophages of laminar necrosis.,Fig.7-59歲，男，缺血缺氧性腦病發(fā)作后1月。.A and B, T1WI，雙側(cè)基底節(jié)、皮層高信號. C, Prot

11、on density-weighted image (TR/TE, 2500/30), shows increased signal intensity of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.,非酮癥性高血糖,非酮癥性高血糖并發(fā)舞蹈癥、癲癇可伴有腦部異常影像學(xué)改變，單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)高密度及短T1WI高信號是其特點。發(fā)病部位：主要累及殼核

12、、尾狀核頭部及蒼白球，偶可延伸至中腦，單側(cè)或雙側(cè)受累。影像學(xué)表現(xiàn)：一般為基底節(jié)區(qū)高密度,CT值30~50HU，MRI多呈不均勻性短T1信號，邊界清楚，T2WI病灶多呈低信號，少數(shù)呈高或混雜信號。,,研究表明，非酮癥性高血糖基底節(jié)損傷區(qū)存在缺血性或低代謝改變。短暫的局部缺血引起星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶誘導(dǎo)錳的蓄積所致，符合神經(jīng)變性疾病。Mn2+作為順磁性物質(zhì),具有腦內(nèi)基底節(jié)選擇性沉積和快進(jìn)慢退的特性。 Mn2+的積聚

13、特性,可以解釋基底節(jié)短T1信號持續(xù)時間較長的原因。,,與常規(guī)血腫不同，因病灶主要分布在殼核、尾狀核頭部及蒼白球，并不累及鄰近內(nèi)囊和丘腦等結(jié)構(gòu)，無占位效應(yīng)及水腫，雙側(cè)可同時受累，其信號改變也不符合血腫的時間演變規(guī)律，短T1信號持續(xù)時間較長等多種因素不支持出血性病變 。,Fig. 9-60-year-old man with diabetic hyperglycemia高血糖癥with abrupt onset of involuntary

14、 movements involving right limbs.A, T1WI，左側(cè)殼核高信號.B, T2WI，信號未見異常.,獲得性肝性腦部變性,獲得性肝性腦部變性（AHCD）是嚴(yán)重肝病引起的以意識行為和智能障礙為主的中樞神經(jīng)系 統(tǒng)功能失調(diào)，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。AHCD顯示基底節(jié)區(qū)對稱性T1WI信號增高， T2WI信號正常，主要見于蒼白球，也可發(fā)生在邊緣系統(tǒng)、腦室周圍白質(zhì)、大腦

15、皮層下區(qū)、中腦紅核、垂體前葉、腦干頂蓋和大腦腳蓋。,普遍認(rèn)為是多種因素聯(lián)合作用的結(jié)果。其中最有說服力的有錳中毒學(xué)說,氨中毒學(xué)說,假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和氨基丁酸學(xué)說。,,Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure.A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signalintensity in globus pallidus.

16、 B, T2WI，未見異常信號.,Summary,In conclusion, when hyperintense basalg -anglia is seen on T1-weighted imaging, hemorrhage or hemorrhagic infarction, parenteral nutrition, calcium metabolism abnormalities, neurofibromatosis, hy