考研內科筆記

1、病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制1支氣管肺組織感染嬰幼兒期支氣管一肺組織感染是支氣管擴張最常見的病因。支氣管內膜結核、吸入腐蝕性氣體、支氣管霉菌感染均可引起支氣管擴張。2支氣管阻塞腫瘤、異物、感染、支氣管周圍腫大的淋巴結、肺癌壓迫等都可引起支氣管阻塞，導致支氣管擴張。3先天性發(fā)育缺損和遺傳因素少見，如巨大氣管支氣管癥等。與遺傳有關的肺囊性纖維化、遺傳性儀、一抗胰蛋白酶缺乏癥等可伴支氣管擴張。4全身性疾病如類風濕關節(jié)炎、克羅恩病、潰瘍性結腸炎

2、、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、HIV感染、黃甲綜合征等可合并支氣管擴張。7版內科學已經(jīng)刪除該知識點。干性支氣管擴張肺結核纖維組織增生和收縮牽拉，可導致支氣管變形擴張，由于多發(fā)生在上葉，引流較好，痰量不多或元痰，稱干性支氣管擴張。中葉綜合征由于右肺中葉支氣管細長有內、外、前三組淋巴結圍繞，常因非特異性或結核性淋巴結炎而壓迫支氣管，引起右中葉不張和反復感染，稱中葉綜合征。病理病理支氣管擴張常常是位于段或亞段支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累管壁的結構，包

3、括軟骨、肌肉和彈性組織破壞被纖維組織替代。擴張的支氣管內可積聚稠厚膿性分泌物，其外周氣道往往被分泌物阻塞或被纖維組織閉塞所替代。支氣管擴張包括柱狀擴張、囊狀擴張和不規(guī)則擴張(此段7版內科學已完全更改)。病理生理及臨床表現(xiàn)病理生理及臨床表現(xiàn)1好發(fā)部位左下葉和左舌葉支氣管。2肺功能的改變早期的局限性病變可無異常表現(xiàn)。病情加重時，出現(xiàn)以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙。最終出現(xiàn)肺動脈高壓，肺心病。3臨床表現(xiàn)及與肺膿腫的比較詳見本講義《內科學》第

4、1章感染性肺疾病。輔助檢查和鑒別診斷輔助檢查和鑒別診斷1胸片早期輕癥者無特殊發(fā)現(xiàn)。雙軌征——支氣管柱狀擴張的典型x線表現(xiàn)；卷發(fā)樣陰影——支氣管囊狀擴張的典型x線表現(xiàn)。2支氣管造影可確診?？擅鞔_支氣管擴張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴重程度。為高分辨CT(HRCTl(HRcT)出現(xiàn)前的常用確診方法。3胸部CT顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串成簇的囊狀改變。HRCT能顯示次級肺小葉為基本單位的肺內細微結構，現(xiàn)在已基本取代支氣管造影。4鑒別診斷支氣管

5、擴張應與慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結核、先天性肺囊腫和彌漫性泛細支氣管炎等相鑒別。治療治療7版已更新1治療基礎疾病對活動性肺結核伴支擴應抗結核治療，低免疫球蛋白血癥可用免疫球蛋白替代治療。咯血1／3病例，血源性肺膿腫極少咯m500％一70％患者反復咯血，血量不等體征體征與膿腫大小和部位有關慢性肺膿腫常有杵狀指(趾)早期或干性支擴無異常體征；病重或繼發(fā)感染者可有濕性噦音；慢性支擴可有杵狀指(趾)致病菌吸入性肺膿腫多為厭氧菌血源性肺膿腫多為金

6、黃色葡萄球菌引起感染的常見致病菌為：銅綠假單胞菌、金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌抗感染治療吸人性：首選青霉素血源性1耐B內酰胺酶青霉素類、頭孢阿米巴性：甲硝唑輕癥者：阿奠西林、1、2代頭孢重癥者：頭孢他啶、頭孢吡肟厭氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑膿液引流／痰液引流祛痰、霧化、舒張支氣管體位引流、纖支鏡沖洗引流祛痰、霧化、舒張支氣管體位引流、纖支鏡沖洗引流注意：盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染，但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝唑，

7、而是青霉素。4X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病肺膿腫膿腔為圓形透亮區(qū)，有液平面，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞，膿腔內壁光整或略不規(guī)則空洞性肺結核空洞壁較厚，一般無氣液平面，四周炎性病變少，肺內其他部位存在結核灶肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，形成空洞，空洞壁較厚，呈偏心性，殘留的腫瘤組織使內壁凹凸不平，空洞四周炎癥病變少，可有肺門淋巴結腫大，一般無毒性或急性感染癥狀肺囊腫繼發(fā)感染囊腫內有氣液平面，四周炎癥反應輕，無明顯中毒癥狀和膿痰肺炎球菌肺炎假空洞征(肺部