頸動脈支架研究及常見并發(fā)癥

1、頸動脈支架研究及常見并發(fā)癥,北京天壇醫(yī)院 莫大鵬,1990年開始的微創(chuàng)頸動脈成形和頸動脈支架置入術（carotid angioplasty and stenting,CAS），已經(jīng)成為我國治療缺血性腦血管疾病的重要方法之一，因為其微創(chuàng)、局麻、對心肺功能較差的患者耐受性好、患者接受度高、術后恢復快、頸動脈內膜剝脫手術后復發(fā)的病人同樣有效、伴有一側頸動脈完全閉塞的病人風險更小等優(yōu)點，目前在國內獲得了更廣泛的應用。ＣＡＳ作為微創(chuàng)術，其并發(fā)癥

2、仍不容忽視。臨床并發(fā)癥按發(fā)生的時間可分為近期（圍手術期３０ｄ內）并發(fā)癥和遠期 （術后３０ｄ以上）并發(fā)癥。,CAS術中、術后并發(fā)癥器械相關并發(fā)癥腦保護傘上送或回撤受阻頸內動脈痙攣頸內動脈夾層、穿孔或破裂頸外動脈閉塞支架內血栓形成支架內再狹窄心血管系統(tǒng)并發(fā)癥心動過緩、低血壓心肌梗塞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥頸內動脈遠端栓塞高灌注綜合征其它并發(fā)癥穿刺點出血或假性動脈瘤造影劑腎病,心動過緩/低血壓,定義：HR＜50bpm或S

3、BP ＜90mmHg【重度低血流動力學（HD），血壓≤90/60mmHg或心率≤50次/分】發(fā)生率：心動過緩10-42%；低血壓27-37%原因：球囊擴張及自膨式支架刺激頸動脈竇壓力感受器危險因素：（1）狹窄距離頸動脈分叉＜10mm；（2）纖維性斑塊或嚴重鈣化斑塊、狹窄處CDFI高回聲斑塊；（3）偏心性狹窄；（4）重度狹窄﹥70%；（5）球囊擴張壓力﹥8atm、擴張球囊直徑≥5mm; （6）基礎收縮壓＜120mmHg；（7）右側頸

4、動脈支架植入；（8）吸煙；（9）心梗史。嚴格掌握球囊擴張指征，如支架內殘余狹窄﹥30%預防：選擇合適球囊，擴張要低壓迅速，預防性推注阿托品（0.5~1mg），若心率持續(xù)＜ 50次/分靜脈注射阿托品療效不佳時，使用異丙腎上腺素0.5~2µg/min持續(xù)靜脈泵入。,治療:連續(xù)咳嗽，阿托品或升壓藥（去氧腎上腺素或多巴胺），積極擴容。提前準備好電除顫儀、臨時起搏器。目標：收縮壓維持在120~140mmHg，避免HPS預后：多數(shù)

5、＜2~3天， ﹥2W少見，極少數(shù)圍手術期需要放置起搏器。,頸內動脈痙攣,發(fā)生率：10~15%導管、導絲及腦保護裝置的使用均可導致血管痙攣預防：透視下操作，控制好導管導絲，避免交換過程中腦保護傘的移動（Emboshield NAV6的優(yōu)點）一般不需要特殊處理，等待10~15分鐘后，再次造影證實痙攣解除即可如出現(xiàn)TIA等臨床癥狀，可將罌粟堿30mg或硝酸甘油200~250?g,經(jīng)頸動脈長鞘向ICA中緩慢注入。,頸內動脈遠端栓塞,是Ｃ

6、ＡＳ最常見的也是很難避免的并發(fā)癥，直接影響到治療效果和臨床轉歸。缺血性腦卒中多發(fā)生在術中，與導管導絲碰觸導致斑塊脫落或球囊擴張、支架釋放過程中，斑塊受力崩解脫落，進而栓塞遠端小動脈有關。很少一部分缺血性腦卒中發(fā)生在術后２～３ｄ內。圍手術期TIA發(fā)生率為1~2%，致殘性腦卒中的發(fā)生率為1.5~2% ，非致殘性腦卒中的發(fā)生率為2.9~4% ＣＡＳ引起的腦卒中首先與術者的手術技巧、熟練程度有關，并與患者高齡、動脈高度狹窄、狹窄斑塊為易損斑塊

7、、斑塊的面積和長度較大、多發(fā)性狹窄及膽固醇水平高有明顯關系。表現(xiàn)為缺血性腦卒中或視網(wǎng)膜動脈栓塞的癥狀， EPD到位前、回撤后進行的操作，無有效腦保護。術后自膨式支架對斑塊存在持續(xù)的切割效應?？諝馑ㄈ僖姟粌绕餍禌_洗不徹底、球囊破裂。術后DW-MRI上顯示新發(fā)腦缺血病灶，CAS為CEA近3倍，無臨床癥狀。,,頸內動脈遠端栓塞—預防,規(guī)范的操作步驟、圍手術期抗血小板藥物、以及經(jīng)驗豐富的術者，均為減少術中腦卒中的關鍵針對患者特點和病變性

8、質，選擇合適的介入器械 易損斑塊應首選網(wǎng)孔面積較小的閉環(huán)支架 頸內動脈扭曲或高栓塞風險的病變—MOMA裝置術中NS監(jiān)測，術畢前后位和側位的腦血管造影治療：藥物治療、機械干預（微導絲碎栓、微導管吸栓等），不推薦常規(guī)溶栓，氣栓無特殊療法,選擇與頸內動脈匹配的保護傘,7mm 6mm 5mm 4mm 3mm,高灌注綜合癥（hyperperfusion，HPS）,有學者將CEA、CAS術

9、后血流速度增加>100%定義為過度灌注HPS是圍手術期極嚴重的并發(fā)癥，較罕見（1~2%）危險因素-高齡、長期高血壓、術側嚴重狹窄及對側閉塞；誘發(fā)因素-抗凝過度、術后血壓控制不佳診斷：術后數(shù)小時后頭痛、意識變化及癲癇發(fā)作，CT可見彌漫狀或片狀腦白質水腫、甚至ICHDSA：術中腦動靜脈循環(huán)時間改變﹥2.7S-高?；颊逿CD：檢測腦血流速度，了解術后是否有高灌注,高灌注綜合癥（hyperperfusion，HPS）,預防：

10、 1雙側頸動脈重度狹窄的患者，應當分期進行手術 2術后小劑量應用甘露醇，糖皮質激素可能有幫助 3圍手術期嚴格控制血壓（ SBP ＜140mmHg、也有人提出將血壓控制在不超過120/80mmHg或收縮壓控制在術前80%~90%水平），慎用硝酸甘油等具有腦血管擴張作用的降壓藥物治療：首先中和肝素，并立即進行CT檢查除外腦出血；控制血壓，小劑量脫水劑；一般24小時好轉,支架內血栓形成,少見，發(fā)生率0.04~2%術后在7天內-急

11、性期血栓形成 術后7~30天之間-亞急性期血栓形成原因：支架未徹底覆蓋頸動脈病變、球囊后擴張不足導致殘余狹窄過高、圍手術期雙聯(lián)抗血小板治療不規(guī)范、血液高凝狀態(tài)以及阿司匹林抵抗等預防：術前足量、足療程的雙聯(lián)抗血小板藥物，以及術中正規(guī)的肝素化（70~100∪/kg,活化凝血時間ACT250~300s）治療：急診CEA，溶栓、介入取栓、再次CAS,支架內再狹窄,發(fā)生率明顯低于冠脈和髂動脈支架術后再狹窄。CREST研究顯示，CA

12、S術后隨訪兩年，支架內嚴重在狹窄（≥70%或閉塞）的發(fā)生率為6%。機制：血管壁對機械性損傷的一種過度性修復。血栓形成、 內膜增生、血管重塑。預防：避免對于嚴重鈣化狹 窄的病變實施支架植 入。 避免在病變部位 反復多次或高壓力的 球囊擴張。移動導管、 放支架時

13、動作要輕柔。,支架內再狹窄,多數(shù)CAS術后ISR（支架內再狹窄）為良性，既無明顯的NS臨床癥狀如ISR＞80%或者腦缺血癥狀復發(fā)，可再次行腔內治療（包括球囊擴張、再次植入支架或使用切割球囊），從而避免CEA但第二次放置支架應慎重，可能導致血管扭曲和支架遠端顯著的內膜增生尚未能證實藥物涂層支架可減少ISR的發(fā)生率,其他并發(fā)癥,支架變形、移位、斷裂 對于扭曲的頸動脈病變，首選激光蝕刻開環(huán)支架腦保護傘無法通過病變段 導

14、引導管、EPD導絲塑形、轉動患者的頭部、Buddy Wire （雙導絲技術） 腦保護傘無法順利回撤 轉動回收鞘、轉動患者的頭部、積極后擴、上送長鞘腦保護傘斑塊栓塞或血栓形成 反復手推造影確認血流通暢，一旦證實，立即更換EPD,總結,降低CAS并發(fā)癥—病例選擇 術前良好的病例選擇以及嚴格的手術適應癥把握，是降低頸動脈支架成形手術并發(fā)癥的首要關鍵； CEA與CAS為互補關系，而非互相取代，應根據(jù)患者的病變