眩暈與缺血性心腦疾病

1、,,眩暈與缺血性心腦血管病,,眩暈的診斷流程,眩 暈 （旋轉、翻滾、浮沉感） 病史詢問、查體、輔助檢查、?？茩z查 病變定位診斷 病變定性診斷有聽力障礙 無聽力障礙 有或無聽力障

2、礙 1、血管性 2、炎性1、耳性 1、前庭神經核性 1、前庭神經性 3、外傷性 4、中度性 2、腦干性 2、頸性 5、占位性 6、代謝性 3、大腦性 7、變性性 8、先天

3、遺傳性 4、小腦性 9、其他疾病診斷 如：梅尼埃病、壺腹嵴頂結石病、前庭神經元炎、聽神經瘤、 Wallenberg綜合癥、小腦出血、眩暈性癲癇等備注：1、本流程適用于已排除頭暈、頭昏的眩暈病人。 2、?？茩z查系指神經內科、耳鼻喉科、神經外科、內科和影像

4、 科等有關的?？茩z查。,,,,,,眩 暈,挑戰(zhàn)性癥狀：無法客觀定義； 臨床綜合征：不 是 一 種疾病， 而是某些疾病的癥狀;,眩 暈,對眩暈界定或癥狀性診斷非常重要對眩暈與頭暈、頭昏鑒別非常重要,眩 暈,主癥：發(fā)作性的而客觀并不存在的一種感到周圍事物或自身發(fā)生的旋轉感; 系因前庭系統(tǒng)病變引發(fā)人體空間定向障礙和平衡功能失調所致的一種運動性幻覺： 如旋轉感、搖晃感、浮沉感、

5、翻轉感、傾倒感、移動感、上升感、下沉感、地動感等 伴隨癥狀：惡心、嘔吐、眼震、站立不穩(wěn),頭 暈,主癥： 間歇性或持續(xù)性頭重腳輕和搖晃不 穩(wěn)感 伴隨癥狀：一般無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn),頭 昏,主癥：以持續(xù)性的頭腦不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴頭重、頭悶、頭沉、頭脹 伴隨癥狀：無惡心、嘔吐、眼震和站立不穩(wěn),眩暈、頭暈、頭昏的主要鑒別在于有無明確的運動感特別是旋轉感在診斷和鑒別眩暈時要與頭暈、頭昏

6、區(qū)別開；否則會造成眩暈范圍的無限擴大,是眩暈常見的病因之一，是指CVD病變，特別是缺血性病變引起的前庭系統(tǒng)供血不足，致前庭功能障礙而產生的眩暈。眩暈與前庭系統(tǒng)解剖密切相關，眩暈與前庭系統(tǒng)供血密切相關。重要的是熟悉和掌握前庭系統(tǒng)的解剖和血供特點,腦血管病眩暈,前庭神經 解剖

7、 血供,前庭神經的傳導徑路,前庭神經末梢感受器 前庭神經節(jié)即Scarpa節(jié) （壺腹嵴、耳石） 遠心纖維 （第一級神經元） 向心纖維 前庭神經傳入 前庭神經核（中繼站）

8、 （第二級神經元） 傳出纖維 傳入纖維 腦干、脊髓、小腦 丘腦腹外側核

9、 顳上回頭端至聽皮層之間的區(qū)域 （第三級神經元）從前庭神經末梢感受器 大腦前庭中樞的整個N通絡稱前庭系統(tǒng) 上述任何部位病變均可引起眩暈發(fā)作,,,,,,,,,,,前庭器組成,一端 膨大半規(guī)管 壺腹 壺腹嵴 （由長纖毛細胞和支持細胞組成）橢圓囊 覆蓋

10、 囊班（由短纖毛細胞和支持細胞組成） 耳石球 囊壺腹嵴和耳石為人體前庭末梢感受器，兩者都具有高度特異性的感受本體感覺的功能及對身體位置和運動速度變化的感知這些結構和功能的破壞，即可造成明顯的眩暈發(fā)作,,,,,,,內耳迷路,外淋巴液,內淋巴液,,,,耳石,內淋巴液水腫是眩暈發(fā)病機制之一,,何國棟,平衡傳導路,前、外壺腹嵴橢圓囊,后壺腹嵴、球囊,感受器,聽區(qū)前方的 22區(qū),前庭

11、反射,2. 迷路反應,網(wǎng)狀結構，疑核迷走神經背核,眼球震顫,,,Ⅷ,前庭神經核,,丘腦腹后核,,顳上回前部,不明上傳途徑,1. 眼肌前庭反射 頭眼協(xié)調反射,,,轉眼轉頭,,內側縱束,,眩暈、惡心、嘔吐,（暈動?。?軀干四肢姿勢反射平衡調節(jié),,,,小腦,前庭脊髓束,前庭核,內側縱束,內側縱束,前庭神經節(jié),脊髓,,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,,前庭系統(tǒng)維持平衡、感知機體與周圍環(huán)境。末梢：3個半規(guī)管之壺腹及兩個囊斑，分別感受直

12、線及角加速度刺激。,前庭神經及與耳蝸神經的解剖關系,感受器相鄰（均位于內耳）傳入纖維相伴（均位于內聽道）神經核分開（位于腦干）眩暈和聽覺障礙可同時出現(xiàn)（如內耳病變）；也可單獨出現(xiàn)（如腦干病變）前庭神經傳入纖維較細，僅由8000條纖維組成，受損后不易恢復,前庭神經核,位于延髓和腦橋交界之側塊區(qū)是腦干諸多神經核中最大的一組神經核由四個前庭核組成，位置表淺，前庭上核和內核接受半規(guī)管傳入信號，外核和下核接受囊斑傳入信號解剖及功能復

13、雜在腦干病變時易受損小腦絨球小結葉從發(fā)生學上屬古小腦，與前庭系統(tǒng)關系緊密，損害時眩暈頗為劇烈,前庭器的血供特點,“終末型”側支循環(huán)少耳蝸前庭器官缺乏末端性血管運動神經（交感神經）支配前庭感受器細胞不直接接受血供，僅接受經過迷路液彌散的氧氣表明前庭接受器的感覺細胞與腦細胞一樣對缺血、缺氧特別敏感,內聽動脈特點,基底動脈（13%） 耳蝸支

14、 內聽動脈小腦前下動脈（87%） 前庭支 呈扭曲或螺旋狀走行，易發(fā)生微循環(huán)障礙纖細而長，外徑0.2毫米，易栓塞終末動脈，無側支循環(huán)椎動脈 基底動脈 小腦前動脈 內聽動脈供血不足而出現(xiàn)內耳癥狀內聽動脈缺血是VBI的敏感的早期信號器,,,,,,腦的

15、動脈來源,?.椎動脈,?.頸內動脈,?,?,腦橋動脈,大腦后動脈,小腦上動脈,小腦下前動脈,小腦下后動脈,大腦前動脈,大腦中動脈,【大腦動脈環(huán)】,脊髓前動脈,脊髓后動脈,后交通動脈,前交通動脈,基底動脈,大腦前﹑后動脈；前﹑后交通動脈和頸內動脈末端 共5條血管圍繞視交叉乳頭體等形成的動脈環(huán)。,,,,,,,,,,,,,,?,?,椎動脈,兩側椎動脈均起自鎖骨下動脈，10%兩側粗細不等，左粗于右。動脈細（外徑3.9mm），行程長（長2

16、5mm）而迂曲。兩側椎動脈在發(fā)育上的極端不對稱性和彎曲程度將不同程度地影響椎動脈的血流量起始段和顱內段是形成動脈粥樣硬化斑塊和狹窄的重要部位；顱外段狹窄的重要原因是動脈粥樣硬化和頸椎骨質增生，顱內段而非顱外段狹窄易伴隨后循環(huán)梗死。,超高速電子束掃描（EBCT）,正常椎動脈,椎動脈扭曲,基底動脈,由兩側椎動脈在橋延溝上方或下方匯合而成，平均外徑2.6mm，隨年齡增長，基底動脈彎曲增多但基底動脈環(huán)先天異常占48%，27%是其組成的動脈中

17、某一支狹窄或缺如因此當腦供血不足時，約54%的基底動脈不能提供良好的代償作用,缺血性腦血管疾病性眩暈,以缺血性椎基底動脈系統(tǒng)疾病引起者多見，但眩暈并不是明確CVD診斷的標準；大多數(shù)眩暈的病因并非是腦血管源性的，而血管性疾病者僅占6%；類型：可分為以下幾種類型,迷路卒中,內耳的供血主要來自于內聽動脈，它發(fā)自于基底動脈下段或小腦前下動脈，入內耳道供應半規(guī)管、球囊、橢圓囊和耳蝸。當內聽動脈血流下降或供血中斷可導致迷路卒中突然發(fā)生劇烈

18、的旋轉性眩暈，可伴惡心嘔吐，若同時有前庭耳蝸動脈受累則伴有耳嗚耳聾，神志清晰迷路卒中的眩暈，其定位屬于耳源性的眩暈，但病因歸類也屬于腦血管性眩暈病情恢復和反復發(fā)作與否決定于病變的性質，如系缺血所致，癥狀和體征較易恢復；如系梗塞則恢復慢病人年齡較大，起病甚快，既往無類似眩暈發(fā)作，無腦干缺血體征,,椎-基底動脈供血不足是一個模糊的概念，但臨床中被廣泛使用，是指基底動脈由于各種原因引起的形態(tài)、機能的異常產生相應灌注區(qū)（如腦干、小腦、

19、大腦后部）供血不足的一系列臨床表現(xiàn)，更像一個癥狀學診斷實質上是腦干缺血發(fā)作或后循環(huán)TIA的臨床表現(xiàn) ；長期可導致基底動脈血栓形成，演變?yōu)槟X干梗塞的臨床表現(xiàn)同義詞有椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA和梗死，后循環(huán)系統(tǒng)的TIA以及椎基底動脈血栓、梗塞等疾病,,椎-基底動脈供血不足 主要病因重要內因：栓塞、血栓和鎖骨下盜血綜合征 ；重要外因：頸椎病間盤突出創(chuàng)傷和骨折；,椎-基底動脈供血不足,病理基礎椎基底動脈較易發(fā)生動脈粥樣硬化

20、，隨年齡漸大，動脈管腔逐漸變窄，血流量漸減50歲以后頸椎易發(fā)生退行性變和骨贅形成，當頸部急劇活動時易壓迫椎動脈導致椎動脈的狹窄和彎曲椎動脈發(fā)育不良，較正常椎動脈更易發(fā)生狹窄,椎-基底動脈供血不足,臨床表現(xiàn) 多樣化，缺乏刻板或固定的形式，臨床識別較難，原因是腦干為一重要的致密神經結構，并有重要的上、下行傳導束通過，當因血流障礙而出現(xiàn)功能性損害時，會出現(xiàn)各種不同但相互重疊的臨床綜合征,椎-基底動脈供血不足,臨床表現(xiàn) 突然發(fā)

21、生眩暈（80-98%），眩暈經常是首發(fā)癥狀（45.5-81%） ，性質可為旋轉性、浮動性、搖擺性，下肢發(fā)軟，站立不穩(wěn)，地面移動或傾斜、下沉感發(fā)作時間短暫，往往不超過幾分鐘，眩暈減輕或消失，也可在24小時內發(fā)生幾次眩暈常伴發(fā)惡心、嘔吐、站立不穩(wěn)、共濟失調可伴一種或數(shù)種供血不足癥狀(缺血在眼部、腦干、小腦和枕葉等),椎-基底動脈供血不足,診斷依據(jù)發(fā)病在50歲以上突然出現(xiàn)眩暈，與頭位有關，持續(xù)時間短暫眩暈發(fā)作時同時伴有一種或數(shù)種

22、腦干缺血的癥狀和體 征，強調兩者并存常在24小時內減輕或消失，以后可再發(fā)作實驗室檢查的陽性結果，如CTA（有利于觀察椎動脈在橫突孔中的位置及其管腔變化）、MRA、DSA（管腔顯示優(yōu)良）可發(fā)現(xiàn)椎-基底動脈變窄或受壓DSA是評價椎基底動脈狹窄程度的金標準,椎-基底動脈血栓形成,病因多由椎—基底動脈缺血發(fā)作治療不及時或未能控制其發(fā)作，最終發(fā)展成椎—基底動脈血栓形成 臨床表現(xiàn)與椎—基底動脈缺血發(fā)作基本相同 癥狀持續(xù)的時間較長，病

23、情亦較重，自己不能緩解 50%VBI在MRI檢查存在腦梗死；CTA、MRA、DSA多有椎基底動脈系統(tǒng)狹窄或閉塞,注意!!!眩暈雖然是VBI的常見癥狀（20%為發(fā)病表現(xiàn)，60%在病理進展中表現(xiàn)為單獨癥狀），但“孤立的眩暈”很少由椎基底動脈TIA引起前庭核緊鄰動眼神經核、內側縱束、小腦通路以及運動感覺通路，故不伴有復視、共濟失調；運動感覺異常的眩暈，很少由缺血引起（僅占5%）在診斷時不宜過分強調眩暈癥狀，而應強調后循環(huán)缺血特別是腦干

24、缺血的癥狀和體征臨床診斷從嚴，避免擴大,鎖骨下動脈盜血綜合征（SSS）,是由于鎖骨下動脈近端（常在左側）有病變而發(fā)生狹窄或閉塞，心臟流出的血液不能直接流入患側椎動脈，由于虹吸作用引起同側椎動脈和健側椎動脈的血液被盜竊或逆流至鎖骨下動脈遠端，再進入患側上肢而得名為SSS常見原因：老年多為動脈粥樣硬化，青年多為動脈炎，少見先天畸形、外傷及腫瘤壓迫,,,鎖骨下動脈盜血綜合征,臨床表現(xiàn)椎-基底動脈供血不足的癥狀，以眩暈及視力障礙為多見，次

25、為暈厥，這些癥狀多為一過性患側上肢供血不足的癥狀 橈動脈搏動減弱 收縮期血壓比健側低20mmHg以上 鎖骨上窩可聽到血管雜音MRA矢狀面和冠狀面掃描能完整包括頭臂和鎖骨下動脈,對SSS引起眩暈診斷有助DSA是評價鎖骨下動脈狹窄程度金標準,頸椎病與頸椎退行性變頸椎病:是指頸椎椎間盤組織退行性改變及其繼發(fā)性病理改變累及周圍組織(神經根、脊髓動脈、交感神經等）并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)對于僅有頸椎病的退行性改變，而無相應的臨床表現(xiàn)

26、者應稱為頸椎退行性改變，不能診斷為頸椎病,頸性眩暈定義:起源于頸椎的,以頭暈或眩暈為主訴的臨床癥候群稱為頸性眩暈,它通常與頸椎病有關,但不完全由頸椎病所致；診斷標準：1）椎間盤和椎間關節(jié)的退行性變，這是頸椎病的病變基礎和先決條件；2）在頸椎間盤退變的基礎上，出現(xiàn)鄰近組織和結構受累（包括脊髓、神經根、椎動脈和交感神經）；3）與上述病理學改變一致的臨床表現(xiàn)（包括眩暈、VBI等）；4）診斷頸椎病時一定要同時具備以上三條，缺一不可。并排除

27、前庭和中樞相關的一些疾病后方可診斷。,頸椎病分型,脊髓型（椎間盤向后突出壓迫脊髓）神經根型（椎間盤向后側方突出壓迫神經根）椎動脈型（椎間盤向側方突出壓迫椎動脈）交感型（椎間盤向前方突出壓迫交感神經） 后兩型與眩暈關系密切相關,椎動脈型,不同的分型實際上是由椎間盤突出的方向決定的；椎動脈的在橫突孔中走行的，只有當椎間盤完全向側方突出時才可能壓迫到血管；從頸椎應力學角度來看，間盤突出壓迫椎動脈，僅為血管外壓迫因素，導致

28、供血不足很少見；要進一步確診，應尋找椎動脈受壓的證據(jù)（DSA或MRA），如有椎動脈明顯受壓且與臨床癥狀一致方能診斷。,,椎動脈型臨床表現(xiàn),合并不同程度的椎基底動脈供血不足癥狀，眩暈為其主要表現(xiàn)，其發(fā)生與頭部突然轉動明顯有關，癥狀持續(xù)時間短暫常會出現(xiàn)跌倒發(fā)作X平片：頸椎間孔變小或頸椎上關節(jié)突的骨贅伸入椎間孔向前突，壓迫椎動脈頸椎橫突孔CT：同側橫突孔變小變形，最短徑<0.5CMCTA、MRA、DSA可顯示椎動脈細小或椎動脈

29、節(jié)段性或全程狹窄,根據(jù)解剖學特點和頸椎應力學變化，椎動脈型在臨床上亦不多見，僅占1~3%；不能因頭暈和頸椎骨刺增生就診斷頸椎病椎動脈型。,交感型,交感神經位于椎間盤前方，向前突出直接壓迫的可能性較小，而椎體不穩(wěn)的影響較大，尤頭部前屈和后仰時明顯；星狀神經節(jié)的交感神經纖維與椎動脈行走一起，如椎體不穩(wěn)會刺激交感纖維導致交感興奮引起椎動脈收縮痙攣導致VBI。,交感型的臨床表現(xiàn),癥狀很多，而體征很少，臨床診斷有難度除VBI外常常伴有自主

30、神經功能紊亂除頸椎有退行性改變外，還有頸椎不穩(wěn)、頸椎椎關節(jié)明顯增生頸交感神經封閉和戴頸圍領，癥狀可減輕或消失有助于診斷和治療,診斷頸性眩暈要慎重!!!,心血管病致眩暈,,,心源性腦栓塞,指腦動脈被來源于心臟的栓子堵塞而引起的腦栓塞病因多種多樣,常見有:房顫:為最常見的原因20%為風濕性瓣膜病,大部分患者均有心房血栓形成70%為非瓣膜性房顫(冠心病、甲亢、病竇綜合征)10%為原因不明,急性心梗2-4周發(fā)生腦栓塞的比例為2.

31、5%，栓子多來源于左心室血栓；運用二維超聲心動圖可測出1/3的心梗后2-11天左室內存在血栓，脫落導致腦栓。典型的臨床表現(xiàn)為發(fā)作性胸骨后劇烈持續(xù)性疼痛或心前區(qū)壓榨性窒息樣疼痛，特征性心電圖改變和實驗室檢查診斷并不困難。不典型的臨床表現(xiàn)—可無典型的心前區(qū)疼痛，而以眩暈發(fā)作為首發(fā)癥狀。,心源性腦栓塞,急性心梗以眩暈首發(fā)可能的原因：老年患者交感神經痛覺纖維病損，使痛覺傳入沖動受阻；部分由于心臟自主神經功能減退，冠狀A硬化、痛閾升高，

32、對痛覺敏感性下降，尤其是合并糖尿病時，痛閾明顯升高；心排血量下降或嚴重的心律失常，造成繼發(fā)性腦供血不足導致眩暈發(fā)作和其它腦部癥狀，而掩蓋心肌梗死的臨床表現(xiàn)；擴張性心肌?。?0-30%可產生慢性房顫，28%的心室內存在血栓脫落導致腦栓。,心源性腦栓塞,瓣膜置換機械瓣的危險性高于生物瓣；二尖瓣置換后高于主動脈瓣置換術心臟外科手術冠脈搭橋術中的5%可發(fā)生腦栓塞（栓子可能是空氣、瓣膜組織、主動脈壁上的粥樣硬化物質和左心室血栓等）感

33、染性心內膜炎占15-20%，由于瓣膜上的贅生物脫落導致腦栓塞,心源性腦栓塞,Adams—Stokes 二氏綜合征,心源性栓子多數(shù)均較小，當較小的栓子進入椎基底動脈系統(tǒng)可停留在椎A、基底A及其分支，臨床出現(xiàn)眩暈發(fā)作等一過性癥狀臨床表現(xiàn)除眩暈發(fā)作等一系列腦部癥狀外常伴有心房纖顫及其它心功能不全的癥狀，應進行詳細檢查,心源性腦栓塞導致眩暈,低血壓,各種心血管病導致的低血壓，特別是體位性低血壓患者每于臥位突然轉為直立時，可驟然發(fā)作眩暈，嚴重

34、者可引起暈厥發(fā)作,高血壓,高血壓是缺血性心腦血管病共同的重要的危險因素；當血壓驟然升高，特別是發(fā)生腦血管痙攣和高血壓腦病時可導致腦部血管供血不足，灌注量下降而導致劇烈眩暈發(fā)作；特別見于老年患者，眩暈往往由血壓升高引起。當眩暈老年患者就診時應先測量血壓，以助于鑒別診斷。,眩暈的治療流程,,眩 暈,發(fā)作期,間歇期,一般處理,藥物治療,病因治療,尋找病因,康復治療,預防發(fā)作,靜臥、減免刺激控制水鹽

35、攝入防止并發(fā)癥,鎮(zhèn)靜、抗暈劑：如安定類；改善血液循環(huán)藥：如西比靈；抗膽堿能制劑：如莨菪堿；脫水利尿劑：如速尿；營養(yǎng)代謝藥： 如ATP,病因明確者，進行相應處理（如抗感染、手術手法復位）,理療；體療；重點加強；平衡功能的鍛煉。,減免誘因增強體質藥物預防如西比靈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心腦血管病性眩暈的治療,病因治療-確診后按缺血性心腦血管病原則治療，如溶栓、介入或置放支架等對癥治療-針對眩暈進行治療選擇

36、對缺血性心腦血管病和眩暈均有效的療法和藥物,高壓氧,近年來應用高壓氧治療范圍不斷擴大，可作為缺血性CVD伴眩暈的重要輔助治療機理改善腦微循環(huán),增加血氧彌散,促進神經元恢復正常氧儲備和能量代謝過程,使其活動趨向正常;對穩(wěn)定細胞膜及BBB等功能有保護作用,降低神經元及其纖維進一步損害中和毒性損害,促進吞噬作用,提高機體應激能力;高壓氧治療可使頸動脈的血流量下降,但可增加椎-基底動脈的供血量,使網(wǎng)狀結構激活系統(tǒng)的腦干血流量和血氧含量

37、增加,有利于椎基底動脈供血不足(或血栓)及其眩暈的改善,倍他司汀(merislon),是一種組織胺的結構類似藥，具有H3受體拮抗作用，抗眩暈藥，療效確切，安全性高，副作用小的血管擴張類藥物。可選擇性增加內耳微循環(huán)，調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫，出金前庭功能的恢復。在不影響全身血壓的情況下，有效增加腦部血液循環(huán)（VBA血流量增加54%；頸內動脈血流量增加50%）可增加50%流經內耳的血流量，顯著改

38、善腦和內耳功能。降低和抑制前庭神經元的電活動，增加大腦的興奮性，促進中樞和周圍前庭神經元活性恢復平衡。,倍他司汀(merislon)為組織胺衍生物,對耳源性眩暈效果好,機制:強烈血管擴張作用,改善大腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)調整內耳毛細血管通透性,促進內耳淋巴液的分泌和吸收,消除內耳水腫抑制組織胺釋放,產生抗過敏作用,倍他司汀(merislon),不是一種鎮(zhèn)靜劑，不會影響眩暈患者的前庭代償過程；劑量18–36mg/日

39、5;2–4周，對腦血管性眩暈者適當延長；適應證：對各種原因引起的眩暈均有效，尤其對耳源性眩暈及CVD眩暈效果好。,西比靈----- 對各種類型眩暈均有效,為首選,機制: 選擇性Ｃａ2++通道阻滯劑 抑制血管收縮,降低血管阻力 降低血管通透性,減輕膜迷路水腫 改善腦干及內耳微循環(huán)劑量: 5-10mg /日 ×1個月,安定(地西洋),機制:γ-氨基酸T受體抑制劑,可抑制前庭神經核活性,有抗

40、焦慮、鎮(zhèn)靜及肌肉松弛作用劑量：口服5-10mg/次 2-3/日;若嘔吐嚴重改用10mg緩慢靜注,步長腦心通,組方 由黃芪、地龍、全蝎、水蛭，當歸、 川芎、丹參、赤芍、紅花、桃仁、 乳香、沒藥、桑枝、牛膝、桂枝、 雞血藤共十六味藥組成。,中醫(yī)方解,君 黃芪，性味甘溫，能大補元氣，使元氣充盛。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補氣使元氣充盛，達到氣行則血行之功。,佐 當歸、川芎、丹參、赤芍、紅花等。十味

41、活血化瘀藥，功效各有特點，共助君、臣藥疏通瘀阻之力。,臣 水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡中之邪、發(fā)揮通經透絡之功效。,使 桂枝、牛膝。桂枝溫經通脈，促進全方化瘀通絡。牛膝逐瘀血，通經絡，引血下行。兩者共為使藥。,功能主治---,用于氣虛血滯、脈絡瘀阻證：中風(中經絡)，癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、言語不清等。 腦梗塞屬此證候者。,益氣活血、化瘀通絡,腦心通,腦心通的作用 調脂、穩(wěn)定動脈粥

42、樣硬化斑塊、抗凝、抑制血小板黏附聚集與血栓形成： 改善血管內皮功能　抑制血管內膜增殖　解除血管痙攣　保護內皮和微血管的完整性,,銀杏葉制劑—金納多 為有擴張作用的中藥制劑,機理：改善血液循環(huán)，增加腦血流作用調節(jié)神經遞質，抗細胞調亡，改善神經元代謝抗血小板活化，降低血粘度抗自由基，提高機體免疫功能—上述藥理作用使它的臨床用途大為擴展劑量 金納多 口服1-2# 3/日；靜滴4支（70mg） 加入