病理生理學名詞解釋

1、1?血氧分壓血氧分壓（partialpressureofoxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所產生的張力。?血氧容量血氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）：指100ml血液中得血紅蛋白完全氧和后的最大帶氧量，取決于血液中血紅蛋白的量及其與O2結合的能力。?血氧含量血氧含量（oxygencontent，CO2）：指100ml血液中實際含氧量，包括物理溶解的和與Hb結合的氧量。?血氧飽和度血氧飽和度（

2、oxygensaturationSO2）：指Hb結合氧的百分數，約等于血氧含量血氧容量。?低張性缺氧低張性缺氧（hypotonichypoxia）：動脈氧分壓降低，動脈血氧含量降低，又稱乏氧性缺氧；吸入氧分壓過低、外呼吸功能障礙和靜脈血分流是其主要原因。?血液性缺氧血液性缺氧（hemichypoxia）：主要因為血紅蛋白含量減少或性質改變引起的血氧含量降低，但動脈氧分壓正常，故又稱等張性缺氧（isotonichypoxia），主要特點為

3、血氧含量降低或血紅蛋白氧親和力過高。?循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧（circulatyhypoxia）：是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低血流性缺氧或低動力性缺氧（hypokiichypoxia）。主要特點是動靜脈血氧含量差增大。?組織性缺氧組織性缺氧（histogenoushypoxia）：指組織、細胞對氧的利用障礙，故又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidativehypoxia）。線粒體功能和結構障礙是主要原因，主要特點是動靜脈

4、血氧含量差減少。?低氧通氣反應低氧通氣反應（hypoxiaventilationreationHVR）：動脈血氧分壓降低時呼吸加深加快，肺通氣量增加?氧中毒氧中毒（oxygenintoxication）：吸入氧分壓過高、吸氧時間過長，可引起細胞損害、器官功能障礙，稱為氧中毒。?低滲性脫水低滲性脫水（hypotonicdehydration）：體液容量減少，以失納多于失水，血清鈉濃度＜130mmolL、血漿滲透壓＜280mOsmL為主要病

5、理變化過程。?標準碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（stardbicarbonate，SB）：標準條件下（血液溫度38℃、血紅蛋白氧飽和度100%，PaCO2為40mmHg氣體平衡）測得的血漿中HCO3ˉ的含量。正常值2227mmolL。?實際碳酸氫鹽實際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）：隔絕空氣的血液標本在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3ˉ濃度。?緩沖堿緩沖堿（bufferbase，BB）：在標準條件下

6、，血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。包括：血漿和紅細胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。正常值4552mmolL。?堿剩余堿剩余（baseexcess，BE）：指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或者堿的量。?陰離子間隙陰離子間隙（aniongap，AG）：指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子(UC)的差值。AG=UAUC=[Na]—[Cl]—[HCO3]=122mEgL。?代

7、謝性酸中毒代謝性酸中毒（metabolicacidosis）：血漿[HCO3]原發(fā)性減少導致pH值下降為特征的酸堿平衡紊亂。（酸負荷過多是主要原因，堿過少是重要原因，3泛微血栓形成及止血、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。?DIC的觸發(fā)因素的觸發(fā)因素：在基礎疾病或病理過程中，能夠觸發(fā)凝血系統激活的因素，從而導致DIC的發(fā)生與發(fā)展，這些因素成為DIC的觸發(fā)因素。包括：①組織損傷，釋放TF②血管內皮細胞VEC損傷③細菌內毒素④棉衣復合物⑤

8、蛋白水解酶⑥顆粒和膠體物質⑦病毒或其他病原微生物。?多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征（multiplegandysfunctionsyndrome，MODS）：DIC時，同時出現或相繼出現兩種或兩種以上臟器功能障礙，成為MODS。?發(fā)熱發(fā)熱（Fever）：在致熱源作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點上移而引起調節(jié)性體溫升高，并超過正常體溫0.5℃。?發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物（pyrogenicactivats）指各種能夠刺激機體某些細胞產生

9、致熱性細胞因子的物質，主要包括病原微生物及其產物、外源的非微生物類發(fā)熱激活物和某些體內產物（抗原抗體復合物，類固醇，腫瘤細胞、壞死物質等）。?內生性致熱原內生性致熱原（pyrogeniccytokines）：指在各種發(fā)熱激活物的作用下，機體細胞產生和釋放的具有致熱活性的細胞因子。（包括IL1、INF、IL6、TNF）。?缺血缺血再灌注損傷再灌注損傷：缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆損傷的現象，基本機制是自由基、細胞內

10、鈣超載及白細胞介導的微循環(huán)障礙的共同作用。?呼吸爆發(fā)呼吸爆發(fā)（respiratyburst）或氧爆發(fā)oxygenburst：缺血再灌注過程中引發(fā)大量炎癥介質釋放、補體系統激活，使中性粒細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、單核細胞等向缺血組織趨化、浸潤，激活了細胞內NADPHNADH氧化酶系統，催化氧分子，特別是再灌注時涌入大量氧分子，產生氧自由基。?鈣超載鈣超載（calciumoverload）：各種原因引起的細胞內Ca2含量異常增多并導致細

11、胞結構損傷和功能代謝障礙，嚴重者可導致細胞死亡的現象。?細胞脹亡細胞脹亡（oncosis）：細胞內增加的CA2和缺血時增加的Na導致細胞內滲透壓增高，升高的滲透壓與細胞膜損傷共同引起細胞水腫，甚至細胞脹亡。?無復流現象無復流現象（noreflowphenomenon）：缺血原因去除后，缺血區(qū)不能得到充分的血流灌注，是微循環(huán)障礙的主要表現。?心肌頓抑心肌頓抑（myocardialstunning）：缺血心肌在恢復血流灌注厚一段時間內出現可

12、逆性收縮舒張功能降低的現象。?血管源性休克血管源性休克（vasogenicshock）：由于血管床容量增加引起的休克，見于過敏性休克、神經源性休克及部分感染性休克。?心源性休克心源性休克（cardiogenicshock）：由于急性心泵功能衰竭或嚴重心律紊亂，心排出量急劇減少引起的休克?？梢娪诖竺娣e心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、嚴重心律失常及心臟破裂等心臟病變。?多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征（multiplegandysf