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文檔簡介
1、1,腎 上 腺,2,腎上腺,髓質——腎上腺素 adrenaline,皮質,球狀帶——鹽皮質激素 mineralocorticoids束狀帶——糖皮質激素 glucocorticoids網(wǎng)狀帶——性激素 sex hormones,,,,腎上腺皮質激素類藥物,,3,[構效關系],甾核,,,,4,hydrocotisone,,,5,,,6,第一節(jié) 糖皮質激素類藥物,[糖皮質激素的生理作用],糖代謝: 正常量
2、:對抗胰島素,使血糖升高,維持血糖的正常水平和肝臟與肌肉的糖原含量。 過量時:糖皮質激素可引起血糖明顯升高,有加重或誘發(fā)糖尿病的傾向。,7,蛋白質代謝:促進蛋白質分解,使氨基酸在肝中轉變?yōu)樘窃?;加速肌肉、皮膚、骨、淋巴腺、胸腺 等肝外組織的蛋白質分解,抑制其合成。過量的糖皮質激素可使兒童生長減慢,肌肉萎縮無力、皮膚變薄,骨質疏松、淋巴組織萎縮與傷口愈合不良等。,8,脂肪代謝: 糖皮質激素能加速脂肪組織中脂肪的分解,抑
3、制其合成。分泌過多時,可使四肢皮下脂肪減少,還使脂肪重新分布在面、頸、上胸部、背、腹及臀部,形成向心性肥胖。,9,對水鹽代謝的影響: 對水的排除有影響,缺乏時會出現(xiàn)排水困難。對血細胞生成與破壞的影響:增強骨髓對紅細胞和血小板的造血功能。對血管反應的影響:提高血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性,降低毛細血管的通透性。 在應激反應中的作用:環(huán)境中一切有害刺激,如感染、中毒、創(chuàng)傷等因素作用于機體,可引起應激反應。此時,糖皮質激素
4、分泌相應增加,能增強機體的應激能力。,10,[糖皮質激素類藥作用機制] GCS與靶組織細胞內特異性受體結合,進而與核內糖皮質激素反應成份(GRE)或負性糖皮質激素反應 成 份 (nGRE)相互作用,使基因轉錄增加(誘導)或減少(阻遏),改變靶組織蛋白質合成水平,從而產(chǎn)生抗炎、抗免疫等效應。,11,12,(一)抗炎作用 1. 抑制炎性介質、炎性細胞的產(chǎn)生與釋放,[ 藥理作用 ],2. 抑制肉芽組織形成 3. 穩(wěn)定溶酶
5、體膜,減少溶酶體內各種酶的釋放。 4.誘導炎癥細胞凋亡,13,1. 感應期——抑制巨噬細胞對抗原的吞噬處理 2. 增殖分化期——減少血液循環(huán)中的細胞因子、淋巴細胞 3. 效應期——抑制細胞免疫、體液免疫、排斥反應、炎癥反應,(二)免疫抑制作用,14,(三)抗休克 1. 改善微循環(huán),加強心肌收縮力 2. 抑制某些炎性因子的產(chǎn)生,3. 提高機體對細菌內毒素的耐受力 4. 穩(wěn)定溶酶體酶,減少心肌抑制
6、因子(MDF)形成,15,休克,BP?,內臟血管代償性收縮,內臟血管灌注降低,酸中毒,低氧,缺血,溶酶體破裂,蛋白水解酶,組織蛋白酶 D,血漿蛋白(激肽原),心肌抑制因子(MDF)?,心肌抑制,網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)抑制,內臟血管持續(xù)收縮,,心輸出量降低,,,,,,,,,,,,,,,,,,休克時MDF形成及糖皮質激素抗休克機制,,,,,,糖皮質激素類藥物,,?,16,(四)其它作用,1. 血液系統(tǒng):刺激骨髓造血 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng):G
7、ABA減少,中樞興奮,17,1. 藥物吸收途徑多 2. 有特異性的血漿結合蛋白——皮質激素轉運蛋白 CBG 3. GCS經(jīng)肝臟代謝,代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排出,[ 體內過程 ],18,(一)替代療法 腎上腺皮質功能不全癥(如addison's disease)(二)嚴重感染,(三)超敏反應性疾病(變態(tài)反應性疾?。?(四)抗休克(五)血液系統(tǒng)疾病(六)局部用藥,[ 臨床應用 ],19,[ 不良反應 ]
8、,(一)長期大量用藥 1. 醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進,2. 誘發(fā)加重感染 3. 誘發(fā)加重潰瘍病 4. 心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化 5. 骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等 6. 其他,,20,下丘腦,腺垂體,腎上腺皮質,外源性糖皮質激素,鹽皮質激素,糖皮質激素,水鈉潴留,排 鉀,排 鈣,蛋白質,合成減少分解增加,糖,利用減少異生增加,脂肪分離異常
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