cp感染性休克

1、感染性休克septic shock,概 念,中毒性休克或膿毒性休克（sepsis shock），是指由微生物及其毒素等產物引起微循環(huán)障礙和血流動力學異常，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙甚至多臟器功能衰竭的嚴重綜合征,全身炎癥反應綜合征膿毒癥嚴重膿毒癥膿毒癥性低血壓 感染性休克 多臟器功能不全綜合征,與感染相關的重要概念,美國ACCP/SCCM（1991）,全身炎癥反應綜合征（SIRS）由多種損傷因素引起，具有

2、至少兩項下述表現：①體溫＞38 ℃或＜36 ℃ ②心率＞90 次／min ③呼吸＞20 次／min，或PaCO2＜32 mmHg ④白細胞計數＞12 000/mm3，或＜4 000/mm3，或未成熟細胞（桿狀核）細胞＞10%,與感染相關的重要概念,與感染相關的重要概念,膿毒癥（sepsis） 由感染引起的全身炎癥反應綜合征 嚴重膿毒癥（severe sepsis） 伴有臟器功能不全、組

3、織灌注不足或低血壓的膿毒癥,膿毒癥性低血壓（sepsis-induced hypotension） 膿毒癥導致收縮壓低于90 mmHg，或較基礎血壓下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低血壓 感染性休克（septic shock） 具有嚴重膿毒癥的表現，在補足液體的情況下仍然出現膿毒癥性低血壓和組織灌注異常,與感染相關的重要概念,與感染相關的重要概念,多臟器功能不全綜合征（multiple org

4、an dysfunction syndrome, MODS） 急性危重患者器官功能發(fā)生改變，以致如不進行治療干預,內環(huán)境已無法維持正常,不同程度嚴重感染的病死率,病因與發(fā)病機制,病原體病原微生物種類病原體數量與毒力侵犯部位、范圍宿主機體免疫力侵襲性操作,感染性休克病原體,細菌革蘭陰性菌大腸桿菌、克雷伯菌、假單胞菌、不動桿菌、腦膜炎奈瑟菌革蘭陽性菌肺炎球菌、凝固酶陰性葡萄球菌、梭狀芽胞桿菌等病毒腎綜合征出

5、血熱病毒等其它立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲等,容易引起休克的感染部位,肺部　最常見腹部　次之，化膿性膽管炎、腹膜炎等泌尿道　尤其是長時間留置導尿管皮膚、軟組織　癤腫、膿腫、筋膜炎等化膿性感染其它　　如暴發(fā)性流腦、導管介入治療等,免疫受損　HIV、先天免疫缺陷、放療、化療等慢性病　糖尿病、肝硬化、結核、惡性腫瘤等年齡　　老年、嬰幼兒其它　　營養(yǎng)不良、嗜酒等,宿主因素的影響,各種引起免疫力下降的因素,致病機理,病原體產物

6、 內毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）效應細胞 單核-吞噬細胞、中性粒細胞、血管內皮細胞等★　Toll樣受體（TLR）、CD14分子炎癥介質和細胞因子TNF-α 、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循環(huán)障礙和組織器官的直接損傷,致病機理,,微循環(huán)障礙,組織細胞的直接損傷,缺血缺氧期,淤血缺氧期,微循環(huán)衰竭期,心肌血管內皮細胞其它重要組織器官,,,組織細胞的損傷,炎癥介質細胞因子,細菌毒

7、素直接作用,,細胞,,,,,,,,,,,,Na+-K+-ATP酶運轉失調,細胞內Na+蓄積引起細胞水腫,溶酶體受損,生物氧化功能受損三羧酸循環(huán)受阻,細胞膜損傷,缺血缺氧酸中毒,線粒體受損,釋放多種酶,….,,,,,,,細胞自溶,代謝紊亂乳酸蓄積,,一氧化氮與感染性休克,一氧化氮合成酶（NOS）,,,結構型（cNOS）,誘導型（iNOS）,生理,感染,細胞內鈣離子增加,細胞因子炎癥介質,,,,,血管內皮細胞、單核-吞噬細胞、

8、心肌細胞等,適量NO,過量NO,,,調節(jié)血管舒縮維持內臟血流,心肌抑制，收縮力減弱血管擴張并對縮血管物質　反應性降低引起低血壓內臟血流減少,,休克,,機制　動靜脈短路開放，保證回心血量　　　　　β-受體興奮和炎癥介質使外周血管擴張 表現　 頑固性低血壓　　　　　　“暖性休克” 轉歸　 不及時糾正，很快將變?yōu)榈蛣恿π?血流動力學,高動力型（高排低阻型）,血流動力學,低動力型（低排高阻型）,機制　心肌細胞損傷 小

9、血管痙攣，外周血管阻力增加 表現　　 “冷性休克” 　血壓下降,重要臟器的結構與功能改變,心臟心肌泵血功能下降心肌纖維可有變性、壞死、斷裂 、血栓形成腎臟　早期腎皮質缺血，尿量減少 晚期腎小管急性壞死，急性腎功能衰竭 并發(fā)DIC時，腎小球廣泛血栓形成，腎皮質壞死,重要臟器的結構與功能改變,肺臟動-靜脈短路開放通氣-血流比值失調肺表面活性物質減少，肺泡萎陷肺泡毛細血管通透性增高，肺間質水腫，透明

10、膜形成 ARDS（acute respiratory distress syndrome）,肝臟小葉中央區(qū)出現肝細胞變性、壞死物質代謝、解毒和凝血因子合成等功能受損胃腸黏膜缺血性損傷，導致黏膜水腫甚至潰瘍腦缺血缺氧，致腦水腫時間過長時不可逆性腦損傷,重要臟器的結構與功能改變,DIC引起的肺部血栓,腎小球廣泛微血栓形成,臨床表現,寒戰(zhàn)高熱，或體溫過低＜36 ℃交感神經興奮癥狀血壓正常或稍偏低，脈壓差小，脈搏細速呼吸

11、深而快面色蒼白，皮膚濕冷，唇指輕度發(fā)紺尿量減少,休克早期,煩躁或意識不清 血壓下降，收縮壓低于10.6 kpa（80 mmHg），脈壓低于20 mmHg，脈搏細速呼吸淺快 皮膚濕冷、發(fā)紺，常見明顯花斑，表淺靜脈萎陷尿量進一步減少，甚至無尿,臨床表現,休克中期,DIC 急性心功能不全ARDS 急性腎功能衰竭,休克晚期,臨床表現,DIC引起的皮膚紫癜,ARDS胸片：毛玻璃樣變（一）,ARDS胸片：毛玻璃樣變（二）,AR

12、DS胸片：毛玻璃樣變（三）,診 斷,感染性疾病存在的依據休克存在的依據,感染存在且為引起休克的原發(fā)因素　　病原檢查　　涂片、培養(yǎng)等,診 斷,感染性疾病存在的依據,感染部位的確定　　大多數可以明確感染部位,診 斷,感染性疾病存在的依據,休克發(fā)生的早期征象,診 斷,休克存在的依據,體溫過高（＞40.5 ℃）或過低（＜36 ℃）神志改變，如表情淡漠或煩躁不安呼吸深快伴低氧血癥，而胸部X線攝片無異常表現心率增快，

13、與體溫升高不平行，或出現心律失常尿量減少（＜30 mL/h，至少1 h以上）血壓＜12 kPa（90 mmHg）或體位性低血壓血象示血小板和白細胞（主要為中性粒細胞）減少不明原因的肝、腎功能損害等,臨床表現血流動力學監(jiān)測　　中心靜脈壓（CVP）　　 肺動脈楔壓（PAWP）實驗室檢查,診 斷,休克存在的依據,血常規(guī)白細胞計數大多增高，在（15～30）×109/L之間中性粒細胞增多伴核左移現象 紅細胞壓

14、積和血紅蛋白增高，提示血液濃縮 晚期血小板下降，凝血時間延長，提示發(fā)生DIC,診 斷,實驗室檢查,病原學檢查血培養(yǎng)其它體液、感染灶分泌物培養(yǎng)皮膚瘀點瘀斑穿刺、骨髓穿刺培養(yǎng),診 斷,實驗室檢查,血液生化檢查 二氧化碳結合力（CO2CP）、電解質 血氣分析 血乳酸 　對判斷預后有一定價值血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映臟器損害,診 斷,實驗室檢查,診 斷,血液流變學DIC的檢查

15、 凝血酶原時間 纖維蛋白降解產物（FDP） 血漿魚精蛋白副凝試驗（3P）,實驗室檢查,診 斷,實驗室檢查,腎功能檢查,,腎前性腎功能不全　　　器質性急性腎衰尿比重　　　?。?.018　　　　　　　多≤1.010且固定尿/血滲透壓　　　 ＞1.3　　?。?.1尿鈉（ mmol/L ）?。?0 　　?。?0尿/血肌酐　　　 ＞40　　?。?0腎衰指數　　　 ＜1　　　　　　　　 ＞1鈉排泄

16、分數（%） ＜1　　　　　　　　 ＞1,,,,治　療,一般緊急處理抗休克治療病因治療,鎮(zhèn)靜、平臥或半臥位保持呼吸道通暢 鼻導管或面罩吸氧 建立靜脈通道 生命體征、尿量、周圍血管灌注情況監(jiān)測血流動力學監(jiān)測,治　療,一般緊急處理,補充血容量膠體液：低分子右旋糖酐、血漿、白蛋白、 全血、羥乙基淀粉（706代血漿）晶體液：平衡鹽溶液（乳酸鈉林格液等）、　　　　　　 5%碳酸氫鈉、生理鹽水、葡

17、萄糖液,治　療,抗休克治療,補充血容量原則：先晶后膠、先鹽后糖、先多后少 先快后慢、見尿補鉀 注意：根據有無脫水及心功能增減液體 有無頸靜脈充盈　　　　　有無氣促及肺底啰音　　　　 最好在CVP或PAWP監(jiān)護下進行,治　療,抗休克治療,補充血容量 目標：組織灌注良好：神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失收縮壓＞90 mmHg 、脈壓＞30 mmHg

18、脈率＜100 次/min尿量＞30 mL/h血液濃縮現象消失,治　療,抗休克治療,糾正酸中毒 最主要靠改善組織血液灌注緩沖堿的使用：首選5%碳酸氫鈉 11.2%乳酸鈉 三羥甲基氨基甲烷（THAM）,治　療,抗休克治療,血管活性藥物　目的: 調整血管舒縮功能，疏通微循環(huán)淤滯 　　　　　 暫時維持或提高血壓，保證重要臟器血供　 原則 : 必須在充分擴容基礎上進行　　　　　根據不同類型的休克選用不同藥物,治　

19、療,抗休克治療,血管活性藥物擴血管藥物低排高阻型休克α受體阻滯劑　酚妥拉明、氯丙嗪 受體興奮劑　多巴胺、異丙腎上腺素 抗膽堿能藥物　山莨菪堿（654-2）、阿托品 縮血管藥物　高排低阻型休克間羥胺 （阿拉明）,治　療,抗休克治療,腎上腺皮質激素的應用 使用依據感染性休克中的過度炎癥反應感染性休克中的腎上腺皮質功能不全藥理作用穩(wěn)定循環(huán)功能抑制過度的炎癥反應,治　療,抗休克治療,腎上腺皮質激素的應用 　　爭議

20、較大　副作用多　　　　　　 不能改善患者預后 臨床應用　 原有腎上腺皮質功能不全者　　　　　　　　 早期、小劑量　　　　　　　　 早用早停,治　療,抗休克治療,維護重要臟器的功能急性心功能不全ARDS急性腎功能衰竭腦水腫肝昏迷消化管出血,治　療,抗休克治療,原發(fā)感染灶和遷徙感染灶的處理抗生素的合理應用內毒素和炎癥介質的拮抗治療,治　療,病因治療,預　后,較差　　目前仍高達30%