冰臺陳立新研究腰間盤突出癥的研究現狀和進展

1、腰椎間盤突出癥研究現狀與進展,廣東省中醫(yī)院珠海醫(yī)院唐上德,流行病學研究,全人類50～80％的成人一生當中曾患過腰腿痛；瑞典：53%的輕體力勞動者與64%的重體力勞動者均有腰痛；美國：100萬例腰腿痛/每天；全人類的腰椎間盤突出癥患病率已達到15％，大多數為青壯年，年齡在20～40歲的占80％ ；男性多于女性；下腰部為好發(fā)部位，約占98%；發(fā)生在L4/5最多，約占60%，L5S1次之。,病因病理研究,機械壓迫學說化學炎癥學說

2、免疫反應學說,1934年Mixtrer和Barr發(fā)現手術摘除突出椎間盤可使坐骨神經痛緩解，故提出了機械壓迫是導致神經根痛的唯一原因。有些突出很大，卻沒有什么臨床癥狀有些癥狀典型，影像檢查卻為陰性保守治療癥狀改善，病理結構并無變化,機械壓迫學說,有研究證實機械壓迫僅會產生麻木，而不會導致疼痛。例如：用絲線結扎神經根造成機械性壓迫，并不出現痛覺過敏反應；而用鉻腸線代替絲線，則會導致痛覺過敏和自發(fā)性疼痛。,很多能誘導神經根炎的生化因子已

3、經在髓核被發(fā)現，如PLA2、各種細胞因子、PGE2 、NO等。PLA2被認為是局部組織炎癥的一個特殊性標志：Saal、Franson等發(fā)現在突出髓核中PLA2的活性異常高，證實其與椎間盤變性有關；Chen等發(fā)現PLA2能導致神經根脫髓鞘，造成神經高度敏感，產生異位放電而導致坐骨神經痛。對白介素IL族的因子開展了很多研究。,化學炎癥學說,Kang發(fā)現在突出髓核中PGE2含量較高，當它刺激坐骨N時，可選擇性刺激C-纖維而產生疼痛。,Ny

4、lar于1962年提出了椎間盤自身免疫學說，認為髓核是人體內最大的無血運的封閉結構組織，是一個隱蔽的隔絕抗原。Spiliopoulou對腰椎間盤突出癥病人的血和腦脊液進行免疫球蛋白定量分析，發(fā)現患者血清及腦脊液中的IgG和IgM含量均明顯升高。,免疫反應學說,Takenake在其建立的自身免疫性椎間盤炎的動物實驗模型中發(fā)現：炎性椎間盤組織中存在IgG、C3沉積，表明炎性反應是由抗原抗體復合物激活補體引起的。,髓核,有些認為小于21歲的

5、年輕患者，遺傳因素起著重要的作用。Varlotta對這種診斷明確并施行手術的年輕患者的父母進行調查，發(fā)現患者有32％有明確的家族病史，而對照組只有7％。Gunzburg報告了一對13歲的孿生姐妹，無明顯誘因分別于數月內先后發(fā)生腰椎間盤突出，其癥狀、體征、CT所見相似。,遺傳學說,基質金屬蛋白酶是一類結構中含有Zn2+、Ca2+的蛋白水解酶類，作為基質降解酶，在椎間盤退變基質成分(膠原和蛋白多糖)的合成與降解過程中發(fā)揮重要作用。家族

6、成員眾多，機理復雜，深入研究正在進行,基質金屬蛋白酶,其內部高壓力特性與汽車輪胎極其相似，纖維環(huán)的板層結構可對抗機械應力，防止脊柱結構單位異常運動。,生物力學研究,纖維環(huán)主要是抵抗垂直于終板的壓縮應力，髓核在壓縮負荷時髓核的中心向前移位，在屈曲時椎間盤中心后移位，在后伸時中心向前移位；單純的壓應力不能使間盤突出，而壓縮加前屈可使力集中在纖維環(huán)后側使腰椎間盤向后突出；垂直負荷量的大小及負荷時間的長短與內側纖維環(huán)及髓核細胞的死亡呈正相關

7、系。,有限三維元研究,磁共振成像(MRI)電子計算機體層掃描(CT)脊髓造影椎間盤造影X光片,影像研究,MRI對于診斷腰椎間盤病變具有革命性的價值對于區(qū)分突出形態(tài)、是術后復發(fā)還是瘢痕粘連、是否實施手術都有非常重要的指導意義準確度高，無創(chuàng)傷，無需接受射線,腰椎MRI,CT準確度也較高，若與脊髓造影相結合會更好Takafa在脊髓造影后行CT掃描，發(fā)現腰椎間盤突出術后馬尾神經腫脹消失，坐骨神經疼痛緩解，提示了腰椎間盤突出引起坐骨

8、神經痛的重要機制。,腰椎CT/CTM,腰椎管造影,對于纖維環(huán)撕裂及椎間盤退變引起的慢性下腰痛具有較高價值，尤其體現在評估上。Anti—Poika和O.L.Osti發(fā)現即使CT、MRI顯示正常，仍有部分椎間盤造影結果不正常，顯示為纖維環(huán)的破裂及椎間盤退變。,腰椎間盤造影,雖無確診意義，但很必要Maclean發(fā)現患腰椎間盤突出癥的移行椎的發(fā)生率明顯增高，而腰骶角的變化則無顯著差異；D／H＞10％，L4椎體下緣高于髂嵴連線，則多發(fā)于L5

9、S1；L4椎體下緣低于髂嵴連線，則多發(fā)于L4/5； D／H＜10％，發(fā)于L4/5與L5S1的機會相似。( D=髂嵴連線至L4椎體下緣的距離，H=L4椎體高度),腰椎X光片,治療研究,非手術治療： 臥硬板床休息 手法治療 牽引治療 針灸治療 藥物治療等,手術治療： 常規(guī)手術 微創(chuàng)手術 溶核手術 融合手術 置換手術等,將治療基因通過病毒載體(常用腺病毒)轉導入退變的椎間盤細胞，使受體細胞表達相應的基因

10、，并編碼產生相應的蛋白質，影響自身及其周圍未被轉導的椎間盤細胞的代謝，從而促進退變椎間盤的修復。研究表明，生長因子能夠增加椎間盤局部細胞外基質的合成；缺乏生長因子或生長因子合成水平低會導致髓核內蛋白多糖的降解增加、合成減少、蛋白多糖含量減少，引起椎間盤退變。目前研究較多的是轉化生長因子(TGF－β)，已成功將其克隆并轉入軟骨細胞，增加粘多糖生成。,基因治療研究,學術帶頭人鄧晉豐教授提出腰椎間盤突出癥經絡痹阻的病因病機學說，認為經絡痹

11、阻是發(fā)病的主要環(huán)節(jié)將腰椎間盤突出癥分為六型辨證論治和三期論治。六型為：風濕痹阻型、寒濕痹阻型、濕熱痹阻型、氣滯血瘀型、腎陽虧虛型、肝腎陰虛型；三期為：急性發(fā)作期、癥狀緩解期、基本恢復期。,中藥論治經驗,提出“三法十式”手法三法分別是松腰法、扳腰法、活腰法十式分別是： 掌根揉按、疊指彈撥、肘點腰骶、肢滾腰臀、旋腰斜扳、抬腿壓扳、拉肩推扳、拉伸抖腰、屈髖搖臀、抱膝滾脊。,手法按摩經驗,Bernard E,Fineson手術效果

12、預測表,得分條件（總分115）：1、嚴重的腰痛及坐骨神經痛（5）2、坐骨神經痛重于腰痛（15）3、負重（坐位或立位）時疼痛加重，臥床取某體位時疼痛緩解（5）4、神經系統(tǒng)檢查表現為某節(jié)段的單根神經癥癥狀和體征（25）5、脊髓造影與神經體征相符的陽性發(fā)現（25）6、直腿抬高試驗陽性（10）7、健側抬高試驗陽性（20）8、病人對未來有美好生活愿望（10）,減分條件（總分80）：1、主要為腰痛（15）2、肥胖體型（10）3

13、、無器質性癥狀和體征，整個下肢的麻木，足趾均無力，難以解釋的疼痛范圍（10）4、不佳的精神狀態(tài)（15）5、無手術要求，既往因非器質疾病住院，不明原因胸腹痛，頑固性的切口痛，酗酒。工作不愉快。工作超過耐受體力，工作與家庭不和諧，因為疾病男性離開工作半年，女性4個月其他情況，如工作中發(fā)生意外、車禍、醫(yī)療、法律上不利情況，接近退休年齡，如有癥狀可獲得傷殘償（20）6、過去因醫(yī)療題有法律訴訟（10）,預測分數=得分總值-減分總值預測分

14、數與療效關系：65～70為良，55～65為可，55分以下為劣,全椎板摘除手術,適應癥：中央型腰椎間盤突出癥，有雙側神經根性癥狀，粘連緊密不易從一側摘除，或退變明顯，或合并有椎管狹窄者。優(yōu)點：減壓徹底；缺點：硬膜瘢痕、異位骨化、粘連嚴重，術后腰椎不穩(wěn)等。體會：盡量減少損傷，雙側小關節(jié)突盡量保留，預防粘連處理。展望：硬膜外覆蓋材料的應用前景,半椎板摘除手術,適應癥：椎間盤突出合并明顯退行性變，需行廣泛探查或減壓優(yōu)點：咬除患側椎板、顯

15、露范圍較大；缺點：對脊柱的穩(wěn)定性有影響。,單側“開窗”摘除手術,適應癥：單側腰椎間盤突出癥，有神經根受壓癥狀體征。優(yōu)點：對脊柱骨質破壞較少，對穩(wěn)定性影響不大，利于術后恢復；缺點：顯露范圍較小。體會：適應癥較寬，是目前治療腰椎間盤突出癥的常見手術方法。,雙側“開窗”摘除手術,適應癥：中央型腰椎間盤突出癥，有雙側坐骨神經痛的癥狀。其它同單側“開窗”術式。,椎間盤切除+椎間融合,適應癥：中央型椎間盤突出癥全椎板切除術，或椎間盤突出并有腰

16、椎假性滑脫、創(chuàng)傷性關節(jié)炎，椎間盤突出癥并有峽部裂患者。體會：除摘除髓核外，需行神經根或馬尾的減壓，然后于病節(jié)椎間椎體間植入骨塊、骨柱或椎體間融合器（BAK、Cage等），重建椎間隙高度并使椎體間融合，保持術后脊柱的穩(wěn)定性。,切開硬膜摘除術式,適應癥：中央型椎間盤脫出椎體后緣有骨棘形成，硬脊膜前面粘連多，側方摘除椎間盤組織非常困難者；中央型椎間盤脫出、髓核組織突入硬脊膜內同馬尾有粘連者。,經皮內窺鏡術式(AMD),Kambin1989年

17、報道了100例，有效率達93.3％優(yōu)點：采用經皮穿刺入路，在病變三角區(qū)內直視手術，切口小，術野清楚，脊柱穩(wěn)定性不受影響，術后恢復快。缺點：掌握困難，有神經根損傷、椎間隙感染、肌肉血腫、腸道損傷、髂腰血管損傷等并發(fā)癥。,前路腹腔鏡摘除術,Obenchain和Smith1991年報道國內吳岳嵩1994年報道5例Rodriguez等1997～2001年完成31例，與常規(guī)手術對照，療效無差異，但手術時間與出血明顯少于常規(guī)手術。游離于椎

18、椎管內的髓核不能摘除，也不能做根管減壓,后路椎間盤鏡術式(MED),1997年由Smith和Foley首次報道優(yōu)點：體現“微創(chuàng)”原則，切口約2cm，無需廣泛剝離椎旁肌肉，出血少，僅少量咬除上位椎板的下緣及下關節(jié)突的內緣，最大限度保護脊柱的后部結構，降低了術后腰椎不穩(wěn)的發(fā)生率；恢復快，術后早期下地，住院時間短，減輕了患者的經濟負擔。體會：適應癥在不斷拓寬。,經皮穿刺切吸 (PLD),Hijikata1975年首次報道優(yōu)點：不進入椎管

19、，手術風險小體會：適應癥較局限，不適用于合并椎管或神經根管狹窄者；術中無法切除突出組織，減壓不徹底；禁用于髓核脫出或游離、纖維環(huán)鈣化、腰椎穩(wěn)定性差、退病嚴重，或合并有馬尾神經損害或肌力嚴重減退、足下垂等情況。,經皮椎間盤切除器旋切術,手術優(yōu)點：減少術后纖維組織增生及疤痕形成減少由于常規(guī)手術引起局部解剖結構改變減少手術麻醉、手術及術后康復時間減少并發(fā)癥及術后癥狀的復發(fā)率避免術后的脊椎不穩(wěn)定,經皮激光汽化(PLDD),Asche

20、r和Choy等于1987年進行第1例優(yōu)點：創(chuàng)傷小，痛苦小，不破壞脊柱骨性結構，并發(fā)癥少，恢復快；缺點：非直視，不適用于椎管或神經根管狹窄，骨贅或關節(jié)突肥厚內聚等情況。體會：需正確選擇適應癥；缺乏遠期臨床療效觀察；術中產生高熱，行沖洗時會有液體漏到硬膜外間隙，有椎間隙感染可能。,經皮射頻治療(IDET),,美國Saal JS于2000年報告射頻熱凝固技術治療慢性間盤源性下腰痛。機理：射頻產生的熱量（70℃～42℃）改變間盤內的生化狀

21、態(tài)，導致纖維環(huán)的神經纖維壞死，但不引起髓核的壞死。,經皮化學溶核,Smith1964年首次報告采用木瓜凝膠蛋白酶治療；機理：膠原蛋白酶可溶解髓核和纖維環(huán)，從而降低間盤內壓力，解除突出髓核對神經根的壓迫。采用木瓜蛋白酶、膠壓蛋白酶，以及軟骨素酶等。適應癥：病史短，單純膨出或雖有突出但纖維環(huán)完整者。禁忌癥：腰椎間管狹窄或神經根管狹窄、椎間盤嚴重鈣化、馬尾神經綜合征、脊髓腫瘤、糖尿病、有藥物過敏史或孕婦及14歲以下兒童。優(yōu)點：不進入硬

22、膜外腔，不會產生硬膜外瘢痕。并發(fā)癥：報道過敏反應0.5％，持續(xù)下腰痛為42％，腰肌痙攣，椎間隙感染，刺傷或灼傷神經根和鞘膜，椎間隙明顯變窄導致椎間孔變小而壓迫神經根，截癱。,腰椎間盤假體置換術,Nachemson1962年在退變髓核中注入硅膠，Fernstrom1966年以不銹鋼球為人工椎間盤.分為人工腰椎間盤置換和人工髓核置換，旨在恢復椎間隙高度，重建穩(wěn)定性，保留椎間運動功能。,已在30多個國家開展，最早病例隨訪7年，椎間隙增高有

23、22%，能改善有64%。適應癥：1)60歲＞年齡＞18歲；2)L2～Sl單節(jié)段退變突出；3) 認真保守治療＞6個月無緩解；4)椎間盤高度大于5mm，矢狀徑大于26mm。禁忌癥：嚴重椎管或神經根管狹窄，腰椎滑脫或峽部不連，嚴重的骨質疏松，纖維環(huán)不完整或多節(jié)段退變，過度肥胖等。合并癥：一過性發(fā)熱，植入后假體膨脹造成的腰部酸痛，假體不穩(wěn)、膨脹不全，或滑動、脫落和傷及椎前血管。,人工髓核(PDN)置換,適應癥：證實為椎間盤性腰痛，腰背痛大

24、于腿痛，無明顯放射痛，病史超過一年，以及單節(jié)段或多節(jié)段退行性椎間盤疾病，退行性椎間盤疾病所致的脊柱節(jié)段不穩(wěn)等。禁忌癥：骨腫瘤、骨質疏松，伴有椎管狹窄、多節(jié)段腰椎不穩(wěn)或感染等。國外學者認為椎間盤突出癥所致的坐骨神經痛是手術禁忌證，國內的唐天駟認為是錯誤的。并發(fā)癥：前路手術并發(fā)癥：腹膜撕裂、靜脈損傷、傷口裂開，嚴重的坐骨神經痛，假體脫位、碎裂、沉陷、位置不良等。,椎間盤假體(ADLR)置換,雙PDN植入比較困難；如果椎間盤比較狹小，小號

25、PDN脫出率高，如果雙PDN出現脫出，多為近入口處第二個PDN脫出；嚴格選擇PDN可減少脫出，仔細選擇患者與假體型號，脫出率降低26％。理論上使用壽命是可行的，但缺乏遠期觀察，需大樣本的統(tǒng)計、長時間的隨訪。置換術后手術節(jié)段自發(fā)融合的原因不明新型假體的設計等。,人工髓核置換進展,同種異體椎間盤移植,國內阮狄克等在猴身上進行了冷凍保存的異體椎間盤移植實驗，生物力學測試顯示術后早期移植物有失穩(wěn)傾向，但中晚期的穩(wěn)定性恢復，有一定的應用前景