休克年制 ppt課件

1、概述：概念第一節(jié) 分類第二節(jié) 發(fā)生機制第三節(jié) 代謝與功能變化及器官功能障礙第四節(jié) 幾種常見休克的特點第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征第六節(jié) 防治的病理生理基礎,第十三章 休 克,P.262,全身性病理過程,各種強烈致病因子作用,概念：,有效循環(huán)血量降低,組織微循環(huán)灌流量急劇減少,細胞損傷、重要器官功能和代謝障礙,,,,一、按病因分類 低血容量性休克 (hypovolemic shock) 燒傷性休克

2、 (burn shock) 創(chuàng)傷性休克 (traumatic shock) 感染性休克 (infective shock) 心源性休克 (cardiogenic shock) 過敏性休克 (anaphylactic shock) 神經(jīng)源性休克 (neurogenic shock),第一節(jié) 分類,（一）低排高阻型休克：

3、 冷休克（cold shock）， 如低血容量性休克、心源性休克（二）高排低阻型休克： 暖休克（warm shock） 如感染性休克早期（三）低排低阻型休克： 如各型休克晚期、失代償,二、按血流動力學特點分類,（一）低血容量性休克 (hypovolemic shock) “三低一高”（二）血管源性休克 (cardiogenic shock) 分

4、布異常性休克、低阻力性休克（三）心源性休克 (vasogenic shock) 低排高阻,三、按休克始動環(huán)節(jié)分類,第二節(jié) 發(fā)生機制,微循環(huán):指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質(zhì)交換的基本結構和功能單位。組成:微動脈、后微動脈、Cap前括約肌、真毛細血管、通血Cap、A-V吻合支、微靜脈調(diào)節(jié)：神經(jīng)－體液因素,正常微循環(huán)結構與調(diào)節(jié),一、微循環(huán)機制,根據(jù)微循環(huán)改變特點，典型失血性休克病程分三期：

5、 （一）代償期 （二）進展期 （三）難治期,（一）休克代償期,1．微循環(huán)變化特點： 微血管： 前緊后緊，前比后緊 微循環(huán)血流：少灌少流，灌少于流， “缺血”狀態(tài),又稱休克早期、微循環(huán)缺血性缺氧期,2．變化機制：,（1）神經(jīng)改變：交感神經(jīng)系統(tǒng)強烈興奮 微循環(huán)血管痙攣性收縮（2）體液改變：縮血管體液因子增加 1）兒茶酚胺（CA）大量釋放

6、入血： ① α受體效應；② β受體效應 2）其他縮血管體液因子作用： ①血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)； ②血管升壓素(VP),即抗利尿激素(ADH)； ③內(nèi)皮素(ET)； ④血栓素A2(TXA2)； ⑤白三烯類(LTs)物質(zhì),3．代償意義：,2）有助于動脈血壓的維持： ①回心血量↑： 自身輸血：靜脈、肝脾儲血器官收縮 “第一道防線” 自身

7、輸液： “第二道防線” ②心輸出量 ↑ ：心率 ↑ 、心肌收縮力 ↑ ③外周阻力 ↑ ：,1）有助于心腦血液供應：血液重新分布,4.臨床表現(xiàn)：,休克病因,交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺分泌,,心率收縮力外周阻力,腹腔內(nèi)臟小血管收縮,汗腺分泌,脈細速脈壓,尿量肛溫,出汗,,,,高級中樞興奮,,,,,煩躁不安,,,,,,,,皮膚缺血,,面色蒼白四肢冰冷,(二)休克進展期,1．微循環(huán)變化特點： 微血管

8、： 前松后緊，壁通透性↑ 微循環(huán)血流：多灌少流，灌多于流， 血液濃縮，處于“瘀血”狀態(tài),又稱休克失代償期、微循環(huán)瘀血性缺氧期,（1）神經(jīng)-體液改變 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更加興奮,其它縮血管物質(zhì)進一步增加。 1）酸中毒：血管平滑肌對兒茶酚胺反 應性降低，使微血管擴張 2）局部擴血管代謝產(chǎn)物增多 3）內(nèi)毒素的作用 4）其它體液因子的作用（2）血液流變學改變

9、 血流變慢, 白細胞滾動、貼壁、粘附、嵌塞 RBC、血小板聚集，血液粘度增加,2．變化機制：,（2）有效循環(huán)血量急劇 ↓ 1）自身輸液停止 2）血管床容量 ↑，自身輸血失效 3）回心血量急劇 ↓ （2）動脈血壓進行性↓，心腦血液灌流量 ↓ 收縮壓 < 50mmHg時,心腦血管皆失去自我調(diào)節(jié)能力,3．失代償后果：,4．臨床表現(xiàn)：,,,,,,,,,,,,,,動脈血壓進行性

10、↓,微循環(huán)淤血,腎淤血,回心血量↓,,皮膚淤血、血細胞粘附,心輸出量↓,腎血流量↓,腦缺血,,神志淡漠昏迷,少尿、無尿,發(fā)紺花斑,,（三）休克難治期 又稱休克晚期、不可逆性期、微循環(huán)衰竭期,1．微循環(huán)變化特點： 微血管麻痹性擴張，微血栓形成 微循環(huán)血流：不灌不流，血流停滯,2．難治的機制（1）DIC形成，毛細血管無復流（2）腸內(nèi)毒素(菌)入血，多器官功能障礙（3）血管反應性降低,彌散性血管內(nèi)凝

11、血（DIC） 概念,致病因子,凝血因子、血小板 ↓,纖溶系統(tǒng)異常激活,,,,,出血循環(huán)衰竭多器官功能障礙溶血性貧血,凝血系統(tǒng)異常激活,,廣泛微血栓形成,休克時DIC形成與凝血障礙有關： （1）血液濃縮、粘滯度↑ 高凝狀態(tài)； （2）缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素 損傷內(nèi)皮 啟動內(nèi)凝系統(tǒng)； （3）組織創(chuàng)傷 組織因子入血 啟動外凝系統(tǒng)； （

12、4）促凝物質(zhì)血小板、凝血因子↑，TXA2 -PGI2 平衡失調(diào) 高凝狀態(tài) DIC也可致休克（通過觸發(fā)起始環(huán)節(jié)）： （1）微血栓形成及栓塞 微循環(huán)障礙 （2）出血 血容量↓

13、 （3）心內(nèi)微血栓形成 心泵功能障礙 （4）凝血、纖溶、補體、激肽系激活 體液因子↑ 微血管擴張、通透性↑ 血管床容量↑,,,,,,,,,,,,休克與DIC互為因果，形成惡性循環(huán),

14、,組織微循環(huán)灌流 ↓,,(1)休克一旦并發(fā)DIC，病情會惡化(2)并非所有休克病人都一定發(fā)生DIC (3)DIC不一定在休克晚期出現(xiàn),（一）細胞損傷： 休克時，細胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)紊亂，也可由休克的原始動因直接損傷細胞所致。 休克細胞（shock cell） 細胞膜、線粒體、溶酶體變化； 細胞壞死與凋亡（二）炎癥細胞激活及炎癥炎癥的泛濫：

15、 加重休克時細胞代謝障礙和損傷,二、細胞機制,一、物質(zhì)代謝障礙二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,第三節(jié) 代謝與功能變化及器官功能障礙,三、器官功能受損,（一）肺功能改變 急性肺損傷（ALI） 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 休克肺（shock lung）（二）腎功能改變 功能性腎衰 器質(zhì)性腎衰 休克腎(shock kidney),（三）心功能改

16、變,除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它類型休克的晚期也可出現(xiàn)心功能障礙。 機制： ①冠脈血流量減少 ②酸中毒、高鉀血癥使心肌收縮力減弱 ③心肌抑制因子(MDF)使心肌收縮性減弱 ④心肌內(nèi)DIC使心肌受損 ⑤內(nèi)毒素直接抑制心肌舒縮功能,（四）腦功能改變 Bp<50mmHg，DIC 腦組織缺血缺氧 腦水腫、顱內(nèi)壓升高（五）胃腸道功能障礙

17、 主要表現(xiàn)為粘膜糜爛、潰瘍和出血、屏障功能降低,（六）肝功能障礙 主要表現(xiàn)為黃疸和肝功能不全。（七）免疫系統(tǒng)功能障礙,第四節(jié) 幾種常見休克的特點,自學,第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征,指機體在休克、嚴重創(chuàng)傷、感染、燒死等時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官或系統(tǒng)同時或短期內(nèi)相繼發(fā)生功能障礙的臨床綜合征。,,（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）,一、 MODS的病因與發(fā)

18、病經(jīng)過（一）病因 （1）感染性因素: 70%左右的MODS可由感染引起 （2）非感染性因素：休克、創(chuàng)傷、燒傷等 （二）發(fā)病經(jīng)過與臨床類型 病因作用于機體，從MODS出現(xiàn)到發(fā)展為MSOF（多系統(tǒng)器官衰竭）常呈有規(guī)律的發(fā)病過程。 臨床發(fā)病形式一般為： （1）單相速發(fā)型（原發(fā)型MODS）： 原發(fā)損傷因子作用 （2）雙相遲發(fā)型（繼發(fā)型MODS）： 原發(fā)損傷因子作用→緩解期→致

19、炎因子作用,二、 MODS的發(fā)病機制（一）全身炎癥反應失控 （1） （播散性)炎癥細胞活化 （2） 炎癥瀑布反應，炎癥介質(zhì)泛濫溢至血液 促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂（二）腸道細菌移位及腸源內(nèi)毒素血癥（三）缺血-再灌注損傷（四）能量和物質(zhì)代謝障礙：ATP生成減少；高代謝狀態(tài)（五）血管內(nèi)皮損傷：器官微循環(huán)灌注障礙（六）細胞凋亡的發(fā)生（七）細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路的活化,全身炎癥反應綜合征（SIRS） ： 指感染或

20、非感染致病因素作用于機體，引起炎細胞大量激活和各種炎癥介質(zhì)過量釋放，導致失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性過度炎性反應狀態(tài)。 此時，炎細胞活化與炎癥介質(zhì)釋放兩者互為因果，形成炎癥瀑布樣效應，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)并進入血循環(huán)，在遠隔部位引起全身性炎癥。,代償性抗炎反應綜合征(CARS)： 指當機體受到感染或非感染致病因素作用釋放促炎介質(zhì)時，抗炎介質(zhì)也會產(chǎn)生過量并泛濫入血，引起免疫功能抑制及對感染易感性的增加，以對抗原發(fā)的

21、促炎反應。,SIRS > CARS 免疫亢進，休克、細胞損傷,SIRS < CARS 免疫抑制,SIRS、CARS并存并互相加強 MARS (MARS：混合性拮抗反應綜合征),1、感染與非感染性休克動因侵襲機體時，不僅 引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮，而且下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)、腎素-血管緊張素-醛固酮等活性也增高，體內(nèi)多種體液因子水平均發(fā)生明顯變化。（微循環(huán)障礙學說的發(fā)展）,幾點說明：,休

22、克中比較重要的幾類體液因子：（一）血管活性胺：兒茶酚胺、組胺、5-羥色胺（二）調(diào)節(jié)肽：內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、 心 房鈉尿肽、血管活性腸肽、降鈣素基因相關 肽、激肽、內(nèi)源性阿片肽、其他如尾加壓素 肽、高血糖素、生長抑素等（三）炎癥介質(zhì)：促炎介質(zhì)、抗炎介質(zhì),2、休克時，調(diào)節(jié)肽種類繁多、功能復雜，多數(shù)具有保護和損傷的兩重性。代償期多數(shù)起保護

23、作用，失代償期則造成損傷。,3、休克時，炎細胞包括吞噬細胞如單核-巨噬細胞、中性粒細胞等及參與炎癥反應的血小板和內(nèi)皮細胞被激活，大量產(chǎn)生促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)，一旦炎癥調(diào)控網(wǎng)絡失衡，會導致全身炎癥反應綜合征（SIRS）和多器官功能障礙綜合癥（MODS）的發(fā)生。,第六節(jié) 防治的病理生理基礎,一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學治療（一）改善微循環(huán) 1、擴充血容量：需多少，補多少；入 > 出 2、合理應用血管活性藥物 擴血管

24、藥物:休克早期在充分擴容的基礎上選用; 縮血管藥物:休克后期可選用，過敏性休克、神經(jīng)源性休克的最佳選擇 3、糾正酸中毒,（二）防治細胞損傷 改善微循環(huán)，膜穩(wěn)定劑，補充ATP（三）阻斷炎癥介質(zhì)的有害作用（四）防治多器官功能障礙（五）其他 1、代謝支持與營養(yǎng)支持 2、改善供氧，促進用氧,教學要求 7年制臨床醫(yī)學專業(yè)掌握內(nèi)容： 1．休克的概念； 2．休克發(fā)展過程及其微循環(huán)變化機制；