稻瘟病菌定殖與擴(kuò)展相關(guān)基因MgGLK1,MgMFS1和MgHAP的克隆與功能分析.pdf

1、稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)作為引起水稻最嚴(yán)重病害的病原,同時(shí)也作為研究病原菌與植物互作的理想模式生物,對(duì)其致病機(jī)理的研究不僅有利有于對(duì)稻瘟病菌的科學(xué)防治,同時(shí)對(duì)研究其它真菌的致病機(jī)理也具有很重要的意義。本文克隆了水稻與稻瘟病菌互作時(shí)定殖與擴(kuò)展階段特異性表達(dá)的三個(gè)基因,分別對(duì)它們進(jìn)行基因敲除和過(guò)量表達(dá),獲得突變體。通過(guò)突變體表型分析,以初步確定其在稻瘟病菌侵染過(guò)程中的作用。
　　 MGG10005.6和MGG

2、01877.6是在定殖與擴(kuò)展中表達(dá)上調(diào)較大的基因而MGG05058.6是表達(dá)量下調(diào)最大的基因。通過(guò)基因敲除得到了MGG10005.6、MGG01877.6和MGG05058.6三個(gè)基因的敲除突變體,分別命名為MgGLK1,MgMFS11和MgHAP。突變體表型分析結(jié)果顯示,MgGLK1缺失突變體生長(zhǎng)速度略有減慢,產(chǎn)孢量減少,分生孢子萌發(fā)和附著胞形成的相對(duì)于野生型均稍有延遲；突變體菌株致病性與野生型無(wú)明顯差異。MgMFS1基因敲除突變體菌

3、株的生長(zhǎng)速度、產(chǎn)孢量、分生孢子形態(tài)和附著胞萌發(fā)均不受影響。MgHAP缺失突變體,產(chǎn)孢量比野生型KU80有所減少,是野生型的52％,而且分生孢子萌發(fā)和附著胞形成相對(duì)于野生型均稍有延遲,對(duì)水稻葉片致病性略有減弱。通過(guò)對(duì)MgHAP過(guò)量表達(dá)突變體表現(xiàn)分析,發(fā)現(xiàn)其產(chǎn)孢、附著胞形成和致病性均與野生型無(wú)顯著區(qū)別。
　　 綜上所述,MgGLK1和MgHAP可能參與控制稻瘟病菌產(chǎn)孢和孢子萌發(fā)的功能,在病菌侵染過(guò)程中擔(dān)當(dāng)一定作用,但不是致病性所必不