谷氨酸受體在成骨細胞力學信號轉導中作用的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩82頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:研究骨髓間充質干細胞D1和成骨細胞MC3T3-E1、MC3T3-E1 subclone 14在基底應變作用下NMDA型谷氨酸受體(NMDAR)的表達情況,探討NMDAR在成骨細胞力學信號轉導的作用和相關的信號通路。 方法:采用RT-PCR技術,免疫熒光染色技術,蛋白免疫印跡技術和體外細胞循環(huán)拉伸基底應變刺激的方法,鑒定在骨髓間充質干細胞D1和成骨細胞MC3T3-E1、MC3T3-E1 subclone 14細胞系中NMDA

2、R的表達情況,研究MC3T3-E1 subclorle 14細胞的力學響應;利用NMDAR非競爭性抑制劑MK801、細胞外鈣離子內流信號阻斷劑EGTA、細胞微絲骨架阻斷劑細胞松弛素D單獨應用和聯(lián)合應用的方法,以RT-PCR、WESTERN-BLOT技術研究NMDAR參與力學信號轉導的作用和相關的信號通路。 結果:骨髓間充質干細胞D1和成骨細胞。MC3T3-E1、MC3T3-E1 subclone 14三個細胞系均表達NMDAR必

3、須亞基1(NR1)和不同的亞基2(NR2A-D);轉錄因子AP-1、CBFA1/RUNX2參與了力學信號轉導的信號通路;阻斷NMDAR,阻斷細胞外鈣離子內流,阻斷細胞微絲骨架,都分別部分的抑制了力學刺激誘導的ERK1/2信號通路的激活,而分別聯(lián)合應用MK801+EGTA、MK801+CYTO D阻斷劑時則都基本抑制了力學刺激誘導的ERK1/2信號通路的激活。 結論:NMDAR在成骨細胞MC3T3-E1、MC3T3-E1 subc

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論