SHR腦nNOS、IGF-Ⅱ免疫陽性神經元和超微結構變化.pdf

1、　　目的：觀察自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)腦內神經元型一氧化氮合酶(nNOS)和胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)免疫陽性神經元數(shù)目以及大腦皮質超微結構的變化,以探討一氧化氮(NO)和IGF-Ⅱ在高血壓發(fā)生發(fā)展中的作用。
　　方法：用SHR和京都種威斯特大鼠(WKY)各30只,分別于3月齡、6月齡和12月齡處死。用ABC免疫細胞化學方法觀察各組大鼠腦內nNOS和IGF-Ⅱ免疫陽性神經元數(shù)目的變化以及用透射電鏡技術觀察大腦皮質超微結構

2、的改變。
　　結果：(1)血壓變化：WKY大鼠在3月齡、6月齡到12月齡,血壓無明顯變化：SHR從3月齡、6月齡到12月齡,血壓逐漸升高,并與同期的WKY大鼠血壓具有顯著性差異(P<0.05)。(2)nNOS免疫陽性神經元變化：WKY大鼠各個時期的nNOS免疫陽性神經元基本沒有變化,而SHR腦內的nNOS免疫陽性神經元數(shù)目隨著血壓的升高,在杏仁中央核、伏核、尾殼核和第Ⅰ感覺運動皮質呈逐漸減少的趨勢。(3)IGF—Ⅱ免疫陽性神經元的

3、變化：WKY大鼠各個時期的IGF-Ⅱ免疫陽性神經元基本沒有變化,而SHR腦內的IGF-Ⅱ免疫陽性神經元數(shù)目隨著血壓的升高,在大腦皮質、尾殼核、海馬呈逐漸遞增的趨勢。(4)超微結構的改變：SHR大腦皮質內神經元隨著血壓的升高出現(xiàn)核固縮、線粒體腫脹、嵴消失以及突觸前后膜腫脹、突觸間隙消失等改變。
　　結論：(1)SHR杏仁中央核、伏核、尾殼核和第Ⅰ感覺運動皮質的nNOS免疫陽性神經元數(shù)目在3月齡、6月齡和12月齡逐漸減少,特別是12月

4、齡下降明顯,證明NO的減少可能導致舒縮血管物質的失衡,這種變化可能與高血壓的發(fā)生發(fā)展有關。(2)SHR杏仁中央核、伏核內的nNOS免疫陽性神經元數(shù)目逐漸減少,LTP的釋放減少,這可能是高血壓導致記憶力減退的原因之一。(3)SHR伏核和第Ⅰ感覺運動皮質內的nNOS免疫陽性神經元數(shù)目逐漸減少,可能通過中腦邊緣鎮(zhèn)痛環(huán)路導致高血壓痛覺障礙發(fā)生。(4)超微結構觀察到,SHR大腦皮質內神經元隨著血壓的升高逐漸發(fā)生變性壞死,提示了SHR腦組織存在著不