XIAP在兒童急性淋巴細(xì)胞白血病表達(dá)的研究.pdf

1、目的：
　　研究XIAP、MDM2和P53在兒童ALL中的表達(dá)及意義。
　　方法：
　?、艖?yīng)用免疫組織化學(xué)方法(SABC)檢測49例兒童ALL中XIAP、MDM2和P53蛋白水平的表達(dá)及臨床意義,對照組為20例非惡性血液病患兒。
　　⑵應(yīng)用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測11例ALL中XIAPmRNA的表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　⑴免疫組化結(jié)果顯示:本實(shí)驗(yàn)對象為49例,自2009年1月～2

2、012年3月收治的兒童ALL患兒。XIAP、MDM2和P53蛋白的表達(dá)多位于胞漿,僅少數(shù)表達(dá)于胞核。XIAP、MDM2和P53在本組49例兒童ALL的陽性表達(dá)率分別為38.8％(19/49)、40.8%(20/49)、32.7%(16/49),均明顯高于對照組(P<0.05)。
　　⑵17例高危組(HR)患兒中,XIAP(+)7例(41%,7/17),XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)者6例(35.3%,6/17)。18例中危組

3、(MR)患兒中,XIAP(+)7例(39%,7/18),XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)者2例(11.1%,2/18)。14例低危組(LR)患兒中,XIAP(+)5例(36%,5/14),XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)者4例(28.6%,4/14)。HR組XIAP表達(dá)率高于MR組和LR組,但組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(①X2=0.019,②X2=0.022,③X2=0.088,P>0.05)。HR組XIAP/MDM2/P53三者共

4、表達(dá)率高于MR組和LR組,但組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(①X2=2.86,②X2=1.163,③X2=0.149,P>0.05)。
　　⑶本組實(shí)驗(yàn)中接受強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)的病例40例,XIAP(+)表達(dá)者15例,強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)敏感者12例(80%,12/15),不敏感者3例。XIAP/MDM2/P53共表達(dá)者12例,接受治療8例,強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)敏感者5例(62.5%,5/8),不敏感者3例。三者陰性者25例,對強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)敏感者20例(

5、80%,20/25),5例不敏感。XIAP(+)組與三者陰性組對強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)敏感率一致,略高于XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)組,但組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(X2=1.011,X2=0.829,P>0.05)。
　　⑷在隨訪時(shí)間1年的38例ALL患兒中,XIAP(+)組15例,持續(xù)完全緩解者8例(53%,8/15),未持續(xù)完全緩解者7例。XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)者8例,持續(xù)完全緩解者5例(62.5%,5/8),未持續(xù)

6、完全緩解者3例。三者陰性者23例,持續(xù)完全緩解者20例(87%,20/23),未持續(xù)完全緩解者3例。三者陰性組持續(xù)完全緩解率高于XIAP(+)組與XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)組,經(jīng)分析后XIAP(+)組與三者表達(dá)均陰性組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(X2=5.293,P<0.05)。XIAP/MDM2/P53三者共表達(dá)組與三者陰性組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(X2=2.274,P>0.05)。XIAP(+)組持續(xù)完全緩解率略低于XIAP/MDM2/

7、P53三者共表達(dá)組,組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(X2=0.178,P>0.05)。
　　⑸RT-PCR檢測ALL患兒11例,5例表達(dá)XIAPmRNA,該5例患兒均為免疫組化XIAP蛋白表達(dá)陽性者。
　　結(jié)論：
　　⑴XIAP的表達(dá)提示可能與兒童ALL的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。
　　⑵XIAP的表達(dá)與ALL的臨床分型、強(qiáng)的松誘導(dǎo)試驗(yàn)敏感性及誘導(dǎo)緩解治療第33天骨髓緩解情況無明顯相關(guān)。
　?、荴IAP表達(dá)陽性的ALL患兒持續(xù)完