MAPK信號通路對地塞米松抑制Jurkat細胞增殖及誘導凋亡的影響.pdf

1、目的：
　　 采用ERK、JNK、p38MAPK特異性阻斷劑PD98059、SP600125及SB203580,探討上述信號通路對地塞米松抑制急性淋巴白血病Jurkat細胞增殖及誘導凋亡的影響，尋找Jurkat細胞激素耐藥的機制及為逆轉激素耐藥提供靶點。
　　 方法：
　　 以急性淋巴白血病Jurkat細胞為研究對象，應用WST-1法檢測細胞的增殖活力；流式細胞術分析細胞凋亡。
　　 結果：
　　

2、 地塞米松對Jurkat細胞24h和48h抑制細胞增殖50％的藥物濃度(IC50)分別為829μM、335μM。100μM以上地塞米松以時間、劑量依賴方式抑制Jurkat細胞增殖；地塞米松分別聯合PD98059、SP600125可增加對Jurkat細胞增殖的抑制效應，聯合SB203580對地塞米松抑制Jurkat細胞增殖無影響。地塞米松聯合PD98059可顯著增加地塞米松誘導Jurkat細胞凋亡的作用。
　　 結論：