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文檔簡介
1、目的：由于炎癥消退和腎小管上皮細胞分化增殖是缺血性腎損傷恢復期的兩個重要反應。并有證據(jù)表明，伴隨著炎癥的消退，IκB激酶α(IκB kinase alpha，IKKα)不僅促進抗炎因子和阻止炎癥因子的生產(chǎn)，也誘導細胞分化和再生。我們推測IKKα參與了腎缺血再灌注損傷后的修復。本文主要研究IKKα對缺血再灌注(IschemiaReperfusion，IR)損傷后腎小管增殖和腎臟炎細胞浸潤及炎癥介質(zhì)表達的影響。
方法：選用C57B
2、L/6野生型小鼠，通過雙側(cè)腎蒂夾閉20min再灌注1d,3d，5d，1w,2w，建立腎缺血再灌注損傷模型。HE染色觀察腎臟的形態(tài)學變化，并進行腎小管損傷評分，免疫印跡及免疫熒光染色檢測IKKα的表達，免疫組化檢測腎小管上皮細胞增殖、白細胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)和調(diào)節(jié)性T細胞(RegulatoryTcells，Tregs)的表達。此外，我們還進一步研究了IKKα基因沉默后腎臟IR恢復期調(diào)節(jié)性T細胞的浸潤和I
3、L-10的表達情況。
結(jié)果：在小鼠腎臟IR的早期，腎組織中未見IKKα有明顯的變化。然而，隨著時間的增加，IKKα蛋白開始在腎小管上皮細胞中表達，并逐漸升高，并且在3天時表達最多。此時，除了殘存腎小管上皮細胞增殖、再生，調(diào)節(jié)性T細胞的浸潤及抗炎性細胞因子IL-10的表達也增多。此外，IKKα基因沉默后，顯著減少腎小管上皮細胞增殖，調(diào)節(jié)性T細胞的浸潤及IL-10的表達。
結(jié)論： IKKα的表達參與并且促進了缺血再灌注損
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