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文檔簡介
1、該研究選用健康普通家兔隨機分成正常組、對照組、大劑量組和小劑量組,分別予非致傷、致傷、致傷后大劑量納洛酮腹腔注射和致傷后小劑量納洛酮腹腔注射處理,應用分子生物學方法——脫氧核糖核苷酸末端轉移酶介導的缺口末端標記法(terminal-deoxynucleortidyl transferase mediated nick end 1abeling,TUNEL)檢測各組腦組織中細胞凋亡的數量,用免疫組織化學方法檢測各組腦組織中Caspase-
2、3蛋白的表達情況,觀察納洛酮對實驗性腦損傷后神經細胞凋亡和Caspase-3表達的影響,比較不同劑量用藥效果的差異,探討納洛酮治療腦外傷的依據和Caspase-3介導的信號傳導機制.結論(1)細胞凋亡參與了嚴重顱腦損傷后神經細胞病理改變過程;(2)嚴重顱腦損傷后Caspase-3酶的活性升高并介導神經細胞凋亡;(3)納洛酮具有抑制嚴重顱腦損傷后神經細胞凋亡的作用;(4)Caspase-3介導的信號傳導機制可能參與了納洛酮抗嚴重腦損傷后神
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