咖啡酸苯乙酯誘導結腸癌HT-29細胞凋亡的作用機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：通過觀察不同濃度咖啡酸苯乙酯（caffeic acid phenethyl ester, CAPE）處理的人結腸癌HT-29細胞中FAK、ERK及Caspase-3mRNA和蛋白表達水平變化，探討 CAPE誘導結腸癌細胞凋亡的作用機制。
　　方法：體外培養(yǎng)HT-29細胞至對數(shù)生長期后予細胞種板，用10μg/ml的CAPE處理體外培養(yǎng)的結腸癌HT-29細胞后，用無CAPE處理組和DMSO組作對照，采用免疫組織化學方法檢測FAK

2、和ERK蛋白表達變化；用不同濃度的CAPE（2.5、5.0、7.5、10μg/ml）處理體外培養(yǎng)的人結腸癌HT-29細胞后，用無CAPE處理組和DMSO組作對照，應用RT-PCR法檢測FAK、ERK和Caspase-3mRNA表達水平。
　　結果：1.免疫組織化學方法顯示：人結腸癌HT-29細胞中FAK和ERK蛋白表達均為陽性，定位于細胞漿，經(jīng)10.0μg/ml的CAPE作用于HT-29細胞24h后，F(xiàn)AK和ERK蛋白表達減少，與

3、對照組間比較差異有顯著性(P<0.05或0.01)；2. RT-PCR結果顯示，經(jīng)2.5、5.0、7.5和10.0μg/ml的CAPE作用于HT-29細胞24h后，F(xiàn)AK和ERK mRNA表達隨CAPE濃度的增加而下降，Caspase-3 mRNA隨CAPE濃度的增加而上升。
　　結論：CAPE誘導HT-29細胞的作用可能與其下調FAK、ERKmRNA和蛋白表達，上調 Caspase-3mRNA的表達，從而干擾 FAK-Ras-M

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