創(chuàng)傷性急性肺損傷炎癥反應(yīng)機制及治療研究.pdf

1、該實驗采用創(chuàng)傷性ALI家兔模型,用ELISA、免疫組織化學(xué)、細胞培養(yǎng)、圖像分析等方法檢測家兔血漿TNF-α、IL-6及支氣管肺光灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10、C<,3a>、C<,5a>中性粒、白蛋白會計師變化及肺組織TNF-α的蛋白表達和肺泡巨細胞(AM)分泌細胞因子的活性變化,并應(yīng)用已酮可可鹼(PTX)、山莨菪堿(654-2)等藥物進行干預(yù),從細胞因子和炎癥介質(zhì)入手,探討創(chuàng)傷性ALI的發(fā)病機理及有效的防治措施.結(jié)果表明:1

2、、TNF-α等細胞因子在肺組織MΦ、PMN、VEC等細胞中的表達、合成、分泌和肺內(nèi)大量白細胞聚集、扣押及C<,3a>、C<,5a>等炎性性的激活和失控性釋放,導(dǎo)的機體過度失控炎癥的反應(yīng)、是創(chuàng)傷ALI的病理基礎(chǔ).2、監(jiān)測BALF中TNF-α、IL-6、IL-10、C<,3a>、C<,5a>的含量能反應(yīng)ALI動物炎癥反應(yīng)的強弱、創(chuàng)傷的程度、預(yù)后的判斷及治療效果.3、創(chuàng)傷性ALI動物體內(nèi)促炎介質(zhì)(TNF-α、IL-6)和抗炎介質(zhì)(IL-10)