急性重癥胰腺炎合并肝損傷IL-6、TNF-α、氧自由基變化及大黃、烏司他丁干預的實驗研究.pdf

1、目的:急性重癥胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)發(fā)病十分兇險,易并發(fā)多器官功能損害,死亡率極高.其發(fā)病機制尚未完全闡明,近年研究發(fā)現(xiàn)細胞因子及氧自由基在SAP發(fā)病及其并發(fā)其它臟器損害過程中起著重要作用,而肝臟是常易受累臟器之一.結論:①應用5％?；悄懰徕c逆行胰膽管內注射,可制成SAP并發(fā)肝損傷模型,經病理學檢查具有明確的胰腺水腫、出血、壞死及肝臟水腫、充血、炎細胞浸潤.模型穩(wěn)定,可重復性好.②IL-6、

2、TNF-α、氧自由基在急性胰腺炎合并肝損傷中明顯升高,可能起損傷性作用,而SOD明顯降低,保護作用減弱,檢測血漿IL-6、TNF-α、MDA、紅細胞SOD可作為判斷SAP合并肝損傷程度和預后的指標.③SAP時早期應用大黃、烏司他丁可通過降低損傷性因子IL-6、TNF-α、MDA、氧自由基水平,升高保護因子SOD水平而對SAP合并肝損傷具有明確的治療作用,聯(lián)合應用優(yōu)于兩藥單獨應用.總之,本研究結果為臨床檢測IL-6、TNF-α、MDA、S