胺碘酮、厄貝沙坦及其合用對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)的對(duì)比研究.pdf

1、目的: 觀察胺碘酮、厄貝沙坦及其合用對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。 方法: 50只健康雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為5組：假手術(shù)組、缺血再灌注組、胺碘酮組、厄貝沙坦組、胺碘酮與厄貝沙坦聯(lián)合用藥組。按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)要求，大鼠經(jīng)過(guò)1周預(yù)處理后，在心電監(jiān)護(hù)下，冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎30min，再通冠狀動(dòng)脈120min。記錄自心肌缺血至再灌注120min心電圖變化，測(cè)量并記錄再灌注120min時(shí)左室舒張末壓、收縮壓及心率等

2、血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。按照LamBeth規(guī)則、Stear SE評(píng)分系統(tǒng)給予大鼠心肌缺血再灌注時(shí)心律失常(室早、室速、室顫)評(píng)分。取梗死區(qū)心肌組織測(cè)量丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。分離出心室并測(cè)量心室濕重，用氯化硝基四氮唑藍(lán)染色，稱(chēng)取梗死區(qū)心肌重量，以梗死心肌重量占心室濕重百分比計(jì)算心肌梗死面積。 結(jié)果: 與假手術(shù)組相比，缺血再灌注組及藥物干預(yù)組缺血再灌注損傷性心律失常(室早、室速、室顫)明顯增多，左室舒張末壓明顯升高，心肌耗氧量明顯

3、降低，丙二醛含量明顯升高，超氧化物歧化酶活性明顯降低，心肌梗死面積明顯增大，有明顯差異(P<0.05)；與缺血再灌注組相比，藥物干預(yù)組缺血再灌注損傷性心律失常(室早、室速、室顫)明顯改善，左室舒張末壓明顯降低，心肌耗氧量明顯降低，丙二醛含量明顯降低，超氧化物歧化酶活性明顯增高，心肌梗死面積明顯減小，有明顯差異(P<0.05)；與單獨(dú)用藥組相比，聯(lián)合用藥組缺血再灌注損傷性心律失常(室早、室速、室顫)明顯改善，左室舒張末壓明顯降低，心肌耗氧

4、量明顯降低，丙二醛含量明顯降低，超氧化物歧化酶活性明顯增高，心肌梗死面積明顯減小，有明顯差異(P<0.05)；單獨(dú)用藥組間，缺血再灌注損傷性心律失常(室早、室速、室顫)、左室舒張末壓、心肌耗氧量、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、心肌梗死面積無(wú)明顯差異(P>0.05)。 結(jié)論: 胺碘酮、厄貝沙坦及其聯(lián)合用藥可減少再灌注心律失常，降低左室舒張末壓，降低心肌耗氧量，降低心肌組織丙二醛含量，增強(qiáng)心肌組織超氧化物歧化酶活性和減少心肌梗死面