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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:心肌梗死(myocardial infarction,MI)作為冠心病(coronary heart disease,CHD)嚴(yán)重的一種類型,死亡率高,發(fā)病率不斷上升,且患者呈年輕化趨勢(shì)。由于多數(shù)患者不能及時(shí)解除冠狀動(dòng)脈阻塞,造成心肌細(xì)胞壞死、凋亡等,導(dǎo)致心室壁變薄、心室重構(gòu)、心力衰竭,通過(guò)藥物治療緩解這些病理進(jìn)程非常重要。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)姜黃素(curcumin)具有很多的心血管保護(hù)作用,可改善MI后一些病理生理變化,但是其深層的機(jī)制
2、尚未完全研究清楚。
目的:觀察姜黃素對(duì)大鼠心肌梗死后心肌的作用,以及對(duì)心肌組織中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、過(guò)氧化物酶體增殖物受體γ(peroxisomeproliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)、B淋巴細(xì)胞瘤/白血病-2(B-cellleukemia/lymphoma-2,BCL-2)表達(dá)的影響,并探討姜黃素對(duì)心肌作用的可能機(jī)制。
3、
方法
1.健康SD大鼠40只(雌雄不拘),隨機(jī)分為空白對(duì)照(BC)組(n=8)、假手術(shù)(SH)組(n=8)、手術(shù)(OP)組(n=24)。
2.SH組和OP組給予手術(shù)處理制作動(dòng)物模型。OP組開(kāi)胸結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支(left anterior descending,LAD),SH組打虛節(jié)不扎緊。BC組不做處理。手術(shù)24h后,再將OP組存活大鼠隨機(jī)平均分為心肌梗死(MI)組(n=8)、姜黃素(Cu
4、r)組(n=8)。Cur組灌胃給予姜黃素100mg/(kg·d),BC組、SH組、MI組灌胃給予蒸餾水5ml/(kg·d),每日一次。持續(xù)藥物干預(yù)4周。
3.4周后取心肌組織,HE染色觀察各組大鼠心肌梗死區(qū)組織病理學(xué)形態(tài);TUNEL法檢測(cè)心肌梗死周?chē)鷧^(qū)心肌細(xì)胞凋亡情況;免疫組織化學(xué)法測(cè)定心肌組織中PPAR-γ、NF-κB蛋白水平;逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)測(cè)定BCL-2 mRNA水平。
結(jié)果
5、 1.HE染色可見(jiàn):BC組和SH組左心室心肌細(xì)胞排列規(guī)則整齊,細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整,細(xì)胞核呈橢圓形,位于中央,未見(jiàn)壞死、凋亡。MI組心肌梗死區(qū)細(xì)胞萎縮,細(xì)胞質(zhì)濃染,心肌纖維出現(xiàn)溶解、斷裂,可見(jiàn)核固縮、核碎裂等,伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn),大量纖維組織增生。Cur組與MI組比較仍可見(jiàn)心肌細(xì)胞壞死等,但存活細(xì)胞增多,纖維組織增生減少,炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少。
2.TUNEL檢測(cè)結(jié)果:BC組和SH組幾乎不見(jiàn)細(xì)胞凋亡;MI組可見(jiàn)較多凋亡細(xì)胞,明顯高
6、于BC組和SH組(P<0.001);Cur組凋亡細(xì)胞較MI組明顯減少,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001),但仍高于BC組和SH組(P<0.001)。
3.免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示:BC組和SH組NF-κB呈低表達(dá),MI組與這兩組相比較有明顯增高,差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。Cur組NF-κB表達(dá)較MI組明顯減少,差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。BC組和SH組PPAR-γ呈低表達(dá),MI組與二者相比較有增高趨
7、勢(shì),但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。Cur組PPAR-γ蛋白表達(dá)高于BC組、SH組、MI組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
4.RT-PCR結(jié)果顯示:MI組BCL-2 mRNA較BC組和SH組明顯減少(P<0.01)。與MI組相比,Cur組BCL-2 mRNA表達(dá)明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
結(jié)論
1.姜黃素可減少心肌梗死后心肌細(xì)胞的凋亡、抑制炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。
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