電針內關對急性心肌缺血家兔炎性細胞因子含量的影響.pdf

1、目的： 心血管疾病是當今人類致死率最高的三大疾病之一，嚴重威脅著人類的健康。大量臨床和實驗研究表明，針刺內關治療本病具有獨特療效。本課題以家兔為實驗對象，結扎左冠狀動脈前降支制作家兔急性心肌缺血模型，通過電針內關進行治療，采用放射免疫法和酶聯(lián)免疫吸附法檢測急性心肌缺血家兔血清及心肌組織TNF-α、IL-10含量的變化，從炎性細胞因子角度探討針刺內關治療急性心肌缺血的作用機理。 方法： 清潔級日本大耳白兔40只，體

2、重1.8～2.5kg，雌雄各半。隨機分為4組，正常組、假手術組、模型組、電針組各10只。采用Simpson等方法結扎家兔左冠狀動脈前降支制作急性心肌缺血模型。采用RM6280四道生理記錄儀記錄Ⅱ導聯(lián)心電圖，收緊結扎線后，左室前壁發(fā)紺向外膨脹及心電圖S-T段抬高、T波高聳，表示模型成功。假手術組開胸暴露心臟，于冠狀動脈下只掛線但不結扎；模型電針組取雙側“內關”穴直刺0.5～1cm，接G6805-II型電針治療儀進行電刺激，連續(xù)波，頻率7H

3、z，強度0.6mA，通電30min。記錄各組心電圖，并檢測了結扎后60min各組血清和心肌組織TNF-α、IL-10含量。 結果： 1.各組家兔在手術前心電圖ST段電位無顯著性差異；假手術組家兔在結扎即刻及結扎后ST段電位雖有所增加，但與正常組相比，無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，表明假手術組對心電圖ST段電位無明顯影響。模型組在結扎即刻、結扎后30min、結扎后60min ST段電位顯著升高，與假手術組和正常組比，均有顯

4、著性差異(P<0.01)，提示急性心肌缺血造模成功。電針組在結扎后30min，心電圖ST段電位較假手術組和正常組雖然明顯升高(P<0.05或P<0.01)，但顯著低于模型組(P<0.05)；在結扎后60min，電針組ST段電位較模型組已極顯著降低(P<0.01)，接近于正常值水平，表明電針內關能改善心肌缺血的程度。 2.模型組家兔血清TNF-α含量較假手術組和正常組明顯增高，經統(tǒng)計學處理，有極顯著性差異(P<0.01)；電針組家

5、兔血清TNF-α含量顯著降低，與模型組比較，有極顯著性差異(P<0.01)，提示電針能抑制促炎性細胞因子TNF-α的釋放；模型組和電針組家兔血清IL-10較假手術組和正常組明顯增高，電針組升高更顯著，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)，表明電針內關能促進抗炎性細胞因子IL-10的釋放，從而達到抗急性心肌缺血損傷的作用。 3.模型組家兔心肌組織TNF-(1含量較假手術組和正常組明顯增高，經統(tǒng)計學處理，有極顯著性差異(P<0.

6、01)；電針組家兔心肌組織TNF-α含量顯著降低，與模型組比較，有極顯著性差異(P<0.01)，提示電針能抑制心肌促炎性細胞因子TNF-α的釋放；模型組和電針組家兔心肌組織IL-10較假手術組和正常組明顯增高，電針組升高更顯著，與模型組比較有顯著性差異(P<0.05)，表明電針內關能增加心肌抗炎性細胞因子IL-10的含量，發(fā)揮抗急性心肌缺血損傷的作用。 結論： 1.電針內關能促進急性心肌缺血家兔心電圖ST段電位的恢復，證