周圍性面神經炎患兒Treg-Th17相關細胞因子表達的研究.pdf

1、周圍性面神經炎(peripheral facial nerve palsy)是一類特發(fā)性的莖乳突孔內急性非化膿性面神經炎引起的周圍性面神經癱瘓，是臨床比較常見也比較多發(fā)的一種疾病，占總的面癱發(fā)病率的73％，每一年的發(fā)病率約0.2％，無性別差異，以一側多見，兩側同時發(fā)生的患者少見(占周圍性面神經炎的0.3％-2％[1])。臨床以突然發(fā)生的一側面部癱瘓，口眼歪斜為主要癥狀，是兒童面神經麻痹中最常見的一種，發(fā)病率逐年增加，部分患兒留有一定的后

2、遺癥，對家庭及社會造成一定的負擔。引起面癱的原因很多，已證實的有多種感染、神經系統(tǒng)疾病、先天性疾病、腫瘤、外傷以及系統(tǒng)性疾病等，但該病的發(fā)病機制尚未明確，大量國內外文獻顯示該病的發(fā)病機制與格林巴利綜合征相似，甚至可以說由格林巴利演變而來，與自身免疫方面有著極大的關聯(lián)[2-3]。而Treg和Th17細胞是近年新發(fā)現(xiàn)的CD4+T淋巴細胞的亞型，這兩種細胞之間的失衡及其分泌的相關細胞因子與多種自身免疫性疾病的發(fā)病密切相關，但在周圍性面神經炎中

3、研究較少，在兒童周圍性面癱中研究更少。研究認為正常情況下CD4+T細胞在TGF-β單獨作用下可分化為Treg細胞，而當伴有炎癥或感染時，則在TGF-β和IL-6的共同作用下分化為Th17，Th17細胞主要通過產生細胞因子如IL-17、IL-21、IL-6、IL-23等促進炎癥反應，而Treg細胞則主要通過IL-35、IL-10、TGF-β等細胞因子起著免疫抑制作用，二者相互制約，Treg/Th17細胞及其相關細胞因子平衡的破壞是許多炎癥

4、和自身免疫性疾病的關鍵因素[4]。
　　本研究通過采用ELISA方法測定TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10，探討Treg/Th17細胞相關細胞因子與兒童周圍性面神經炎的相關性，不但為該病的發(fā)病機制提供了理論依據，也為其尋找新的特異性免疫治療提供重要理論依據和新的靶點。
　　方法:收集病例:收集2012年1月至2013年1月于我院住院的周圍性面癱患兒32例，均為初次發(fā)病，近1月內未

5、使用過激素類或細胞毒性藥物，年齡1-8歲，平均4.5歲，女15例，男17例，均為一側發(fā)病。
　　正常對照組:32例同年齡組、同性別、無過敏性疾病史、感染史及免疫缺陷的兒童。
　　所有受試對象均知情同意并經醫(yī)院學術倫理委員會討論通過。
　　所有標本均為治療前清晨空腹外周血，采自肘靜脈血5ml，肝素鈉抗凝，2100rpm離心10分鐘，取血漿于-80℃保存，用于ELISA檢測細胞因子。
　　血清檢測:采用酶聯(lián)免疫吸附法

6、(ELISA方法)測定周圍性面神經炎患兒及健康患兒的TGF-β、IL-17、IL-6、IL-21、IL-23、IL-35、IL-10水平，并分析其與周圍性面神經炎的相關性。
　　結果:1.周圍性面神經炎患兒外周血中IL-6、IL-17、IL-21、IL-23的水平與同年齡組、同性別健康兒童相比，明顯升高(P＜0.05)，TGF-β、IL-10水平與正常對照相比明顯降低(P＜0.05)，差異有統(tǒng)計學意義;
　　2.周圍性面癱患