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文檔簡介
1、 本實驗采用培養(yǎng)乳鼠心肌細胞的方法，研究了AngⅠ是否可以刺激心肌細胞肥大，并探討了血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)卡托普利(Captopril，Cap)及AngⅡ受體(AR1R)拮抗劑氯沙坦(Losartan)、緩激肽B2受體拮抗劑Hoe-140和一氧化氮合酶抑制劑左旋硝基精氨酸(L-NNA)對心肌細胞肥大的影響，從而探討內源性的BK是否可以抑制AngⅠ引起的心肌細胞肥大。 方法心肌細胞是心臟的主要細胞類型，心肌細胞肥
2、大是心肌肥大與重構的主要病理表現(xiàn)，本實驗選用無血清培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞作為實驗對象，檢測AngⅠ和其它藥物對心肌細胞3H-亮氨酸摻入量、總蛋白、體積和跳動頻率的影響。剖析了培養(yǎng)的心肌細胞可以將AngⅠ轉化成AngⅡ，說明體外培養(yǎng)的心肌細胞中存在血管緊張素轉化酶(ACE)；由AngⅠ生成的AngⅡ可使心肌細胞蛋白質合成增加、細胞體積增大，ACEI通過減少AngⅡ生成和減少BK降解逆轉心肌細胞肥大；ACEI逆轉心肌肥大可能是通過NO機制實現(xiàn)的
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