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文檔簡介
1、子癇前期(preeclampsia, PE)是以高血壓、蛋白尿為主要特征的多系統(tǒng)妊娠期疾病,常常累及心腦血管、肝腎及胎盤等重要器官。該病嚴重影響母嬰健康,是孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率升高的主要原因。迄今為止,其發(fā)病機制尚未完全闡明。目前有學者提出子癇前期的發(fā)病機制是由于子宮螺旋動脈滋養(yǎng)細胞重鑄障礙,導致胎盤缺血、缺氧,釋放多種胎盤因子進入母體血液循環(huán),促進系統(tǒng)性炎癥反應的激活及血管內(nèi)皮損傷,引起子癇前期及子癇的各種臨床癥狀。
半乳糖
2、凝集-1(galectin-1 Gal-1)是一種多功能細胞調(diào)控因子,參與細胞的黏附、增殖、凋亡和炎癥反應等多種生理病理過程。Gal-1在胎盤母胎界面合體滋養(yǎng)細胞和免疫細胞中表達,介導母胎界面的Th1/Th2免疫反應向Th2型偏移,促進免疫耐受和腫瘤細胞免疫逃逸,并參與胎盤植入和子宮螺旋動脈的重鑄,是母胎間相互作用的重要蛋白質(zhì)。故推測在妊娠并發(fā)癥中,Gal-1的表達失調(diào)與疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關。
目的:
分析早發(fā)型
3、與晚發(fā)型子癇前期患者血清和胎盤中Gal-1的表達,探討Gal-1在子癇前期發(fā)病機制中的作用。
2分析Gal-1在輕度與重度子癇前期患者血清及胎盤中的表達,進一步探討Gal-1與子癇前期嚴重程度的相關性。
方法:根據(jù)子癇前期診斷標準選取河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院收治的子癇前期患者作為研究組,共90例,其中早發(fā)型重度子癇前期(早發(fā)型組)42例,晚發(fā)型組子癇前期(晚發(fā)型組)48例,晚發(fā)組中輕度子癇前期組(MPE組)26例和重度子
4、癇前期組(SPE組)22例。同期隨機選擇正常孕婦62例作為對照組。各研究對象在采集標本時均無胎膜早破、產(chǎn)前出血、臨產(chǎn)等。入院后取清晨空腹靜脈血3ml,置于促凝管,3000轉/分離心10分鐘后分離血清,保存于-70℃冰箱。分娩后立即收集新鮮胎盤母面正中組織,約1cm×1cm×1cm,生理鹽水清洗后,脫水、石蠟包埋。應用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)測定外周血及胎盤組織免疫組化染色檢測Gal-1。應用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。
5、> 結果:
1子癇前期組(早發(fā)型組+晚發(fā)型組)外周血血清中Gal-1水平(34.48±7.02)pg/ml與對照組(28.96±9.36)pg/ml比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);早發(fā)型組Gal-1水平(37.22±6.44)pg/ml明顯高于晚發(fā)型組(31.75±7.59)pg/ml,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);晚發(fā)型中SPE組Gal-1水平(35.22±6.40)pg/ml明顯高于MPE組(28.80±7.
6、37)pg/ml,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2子癇前期組(早發(fā)型組+晚發(fā)型組)胎盤組織中Gal-1的表達(1.73±0.76)與對照組(1.05±0.71)比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);早發(fā)型組Gal-1表達(1.93±0.68)高于晚發(fā)型組(1.54±0.82),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);晚發(fā)型中SPE組Gal-1表達(1.95±0.89)明顯高于MPE組(1.19±0.57),差異有統(tǒng)計學意義(
7、P<0.05)。
3晚發(fā)型組、早發(fā)型組、對照組外周血血清Gal-1濃度與胎盤Gal-1表達均呈正相關性(r=0.555,r=0.367,r=0.375,均P<0.05)。
4早發(fā)型與晚發(fā)型組血清Gal-1濃度與24小時尿蛋白、分娩前收縮壓、舒張壓呈正相關,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);正常妊娠組血清Gal-1濃度與臨床指標無關(P>0.05)。
5 Gal-1在對照組、子癇前期組胎盤滋養(yǎng)細胞,絨毛毛細血
8、管內(nèi)皮細胞和基質(zhì)細胞表達均呈陽性,在絨毛間質(zhì)表達呈弱陽性。子癇前期胎盤上Gal-1的表達較對照組明顯升高,Gal-1在早發(fā)型子癇前期組表達最強,與晚發(fā)型組有明顯差異,晚發(fā)組中SPE組表達強于MPE組。
結論:
1子癇前期孕婦血清和胎盤中Gal-1水平明顯升高,提示Gal-1參與子癇前期的發(fā)病過程。
2子癇前期血清Gal-1濃度與24小時尿蛋白、分娩前收縮壓、舒張壓呈正相關,考慮Gal-1與子癇前期的嚴重程度
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