心臟后處理與下肢預處理對法樂四聯(lián)征手術的心腎保護作用.pdf

1、目的:心肌缺血后處理和遠隔肢體缺血預處理能減輕心肌的缺血-再灌注損傷,以往動物及人體試驗證明了兩者對心肌的保護作用,但二者對急性腎損傷保護作用的臨床報道較少,且二者在復雜先心病中對心肌和腎臟的保護作用的比較尚未見報道,本研究通過對法樂氏四聯(lián)征根治術的患者施行下肢缺血預處理和心臟缺血后處理,比較兩者對法樂氏四聯(lián)征根治術中心肌和腎臟損傷的保護作用。
　　 方法:選取2008年3月至2010年1月在我院進行法絡氏四聯(lián)征根治術的病人80

2、例,患者年齡在7月-27歲之間,平均10歲,隨機分為四組,對照組(control group,n=20)、下肢缺血預處理組(RIPCgroup,n=20)、心臟缺血后處理組(IPO group,n=20)和下肢缺血預處理+心臟缺血后處理組(IPO+RIPC group,n=20),病人監(jiān)護人在手術前簽署同意書。下肢缺血預處理組于麻醉誘導氣管插管后用氣壓袖帶系于右下肢大腿上,距離膝關節(jié)2-3cm,袖帶充氣,壓力保持在200-600mmHg

3、(根據(jù)患者年齡調整),持續(xù)5分鐘,松開氣囊5分鐘,重復以上過程3次。心臟缺血后處理組在主動脈阻斷鉗開放30秒后施行。主動脈再阻斷30秒,造成全心缺血,之后松開主動脈阻斷鉗30秒以實現(xiàn)完全的心肌再灌注,重復3次。下肢缺血處理+心臟缺血后處理組則進行上述兩種處理,對照組不進行預處理和后處理。記錄四組體外循環(huán)轉流時間、主動脈阻斷時間、自動復跳比例、開放主動脈阻斷鉗5分鐘后心肌組織送電鏡檢查。分別于手術前,主動脈開放后4小時,8小時和20小時抽

4、取靜脈血測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)；收集術前,主動脈開放后4小時和24小時尿液測定急性腎損傷因子-1(kim-1)；收集術前,主動脈開放后4小時,8小時和24小時血液標本測定腎功能。
　　 結果:四組病例在年齡,體重,體外循環(huán)轉流時間,主動脈阻斷時間以及術前CK-MB,cTnI,Kim-1,肌酐清除率無統(tǒng)計學差別(P＞0.05),具有可比性。開放主動脈后4小時,8小時和20小時,四組的CK-MB

5、和cTnI均較術前有顯著性升高；開放主動脈后4小時和8小時,RIPC組,IPO組和RIPC+IPO組的CK-MB均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學差別(p＜0.05),但三個處理組之間無顯著差別(p＞0.05)；開放主動脈后20小時,四組間的CK-MB無統(tǒng)計學差別(p=0.466)。開放主動脈后4小時,8小時和20小時,RIPC組,IPO組和RIPC+IPO組的cTnI均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學差別(p＜0.05)；但三個處理組之間

6、無顯著差別(p＞0.05)。
　　 電鏡顯示術前心肌細胞未見明顯異常,開放主動脈阻斷鉗5分鐘后,對照組心肌細胞電鏡可見心肌細胞間質水腫,肌纖維的肌絲灶性溶解壞死,線粒體水腫,嵴擴張腫脹,空泡化；預處理組、后處理組、預處理+后處理組心肌細胞電鏡示僅部分線粒體水腫,空泡化,少數(shù)嵴間水腫。
　　 開放主動脈后4小時和24小時,四組的Kim-1較術前基礎值有顯著性升高；開放主動脈后4小時和24小時,RIPC組、IPO組和RIPC

7、+IPO組的Kim-1均較對照組低,四組間比較有統(tǒng)計學差別(p＜0.05),但三個處理組之間無顯著差別(p＞0.05)
　　 開放主動脈后4小時、8小時和24小時,四組的肌酐清除率,血尿素氮和血肌酐無統(tǒng)計學差別(p＞0.05)。
　　 結論:在本研究條件下,以CK-MB和cTnI作為評價心肌缺血-再灌注損傷,以Kim-1做為評價腎臟缺血-再灌注損傷時,下肢缺血預處理,心臟缺血后處理和下肢缺血預處理+心臟缺血后處理均可以減