右美托咪定在腦功能區(qū)癲癇手術麻醉中的臨床研究.pdf

1、本文分為兩個部分進行探討：
　　第一部分 右美托咪定和丙泊酚對癲癇病灶切除術中皮層腦電圖的影響
　　目的：觀察不同劑量右美托咪定和丙泊酚對癲癇病灶切除術中皮層腦電圖(electrocorticography，ECoG)的影響。
　　方法：ASA級Ⅰ～Ⅱ擇期行癲癇病灶切除術患者100例，隨機分為五組（每組20例），丙泊酚1.5ug/ml組(C1組)、5.0ug/ml組(C2組)、右美托咪定0.25ug·kg-1·h-1組

2、(D1組)、0.5ug·kg-1·h-1組（D2組）、1.0ug·kg-1·h-1組（D3組）。丙泊酚組（C1、C2組）持續(xù)輸注丙泊酚，在切開硬腦膜暴露腦皮質后，將丙泊酚靶濃度分別調至為1.5(C1)、5.0ug/ml(C2)穩(wěn)定15min后觀察描記腦電圖。其余三組于皮層腦電圖監(jiān)測開始前15min停用丙泊酚，靜脈注射負荷量右美托瞇定0.5ug/kg，維持劑量分別為0.25ug·kg-1·h-1(D1)、0.5ug·kg-1·h-1(D2

3、)、1.0ug·kg-1·h-1(D3)維持30min后觀察描記腦電圖至監(jiān)測結束。五組患者術中持續(xù)靶控輸注瑞芬太尼維持麻醉，術中記錄血壓、心率及血氣變化，觀察并分析ECoG變化特點。
　　結果：五組患者術中ECoG均有棘波出現。C2組與其他四組比，ECoGα波、β波減少，δ波增加，棘慢波明顯減少(P＜0.05)，但沒有被完全抑制，偶爾可見丙泊酚引起的爆發(fā)抑制。D1、D2、D3組患者術中隨著Dex劑量的增加，術中ECoG棘波α波逐漸

4、減少，β波逐漸減少，δ波逐漸增加， D3組β波明顯減少，δ波明顯增加，有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。C2、D1組較D2、D3組的MAP、HR差異具有顯著性(P＜0.05)
　　結論：丙泊酚對癲癇患者ECoG的影響呈劑量依賴性，血藥濃度1.5ug/ml時不影響ECoG對癲癇波的描記;右美托咪定對ECoG監(jiān)測定位、循環(huán)影響較丙泊酚小，術中靜脈輸注劑量范圍在0.25～0.5ug·kg-1·h-1之間對癲癇波未產生明顯抑制作用，二者均可安

5、全用于癲癇手術患者的麻醉。
　　第二部分 右美托咪定與丙泊酚在腦功能區(qū)術中喚醒麻醉中對應激反應的影響
　　目的：觀察右美托咪定與丙泊酚用于腦功能區(qū)術中喚醒麻醉中對應激反應的影響。
　　方法：ASA級Ⅰ～Ⅱ擇期行腦功能區(qū)手術且術中需喚醒以確定大腦皮層功能區(qū)位置的患者22例，隨機分為右美托咪定組（A組）和丙泊酚組（B組），每組各11例。兩組均全麻誘導后，經鼻明視下置入自行研制的食道鼻咽腔導管，根據手術操作需調整丙泊酚血漿濃

6、度3～4ug/ml、瑞芬太尼效應室濃度2～6ng/ml維持麻醉。A組于皮層腦電圖監(jiān)測開始前15min停用丙泊酚，靜脈注射負荷量右美托咪定0.8ug/kg，以0.3ug/kg持續(xù)靜脈輸注維持，準備喚醒時右美托咪啶輸注速率調至0.1ug/kg/h，瑞芬太尼效應室濃度調至1～1.5ng/ml。B組持續(xù)輸注丙泊酚，～準備喚醒時丙泊酚血漿靶濃度調至1～1.5ug/ml之間，瑞芬太尼效應室濃度調至1～1.5ng/ml之間，行術中喚醒，在清醒狀態(tài)下通

7、過皮質誘發(fā)電位監(jiān)測及電刺激進行腦功能區(qū)定位和病灶切除，然后再次實施全麻至手術結束。記錄術前基礎值(T0)、氣管插管(T1)、打開顱骨25min(T2)、喚醒中15min(T3)、重新給藥后15 min(T4)五個時間點時的心率(HR)、平均動脈壓(MAP)并測定血清IL-6、血糖、血漿皮質醇濃度;術中血氣變化;喚醒期間躁動、嗆咳、血管活性藥物使用等情況，術后隨訪術中知曉發(fā)生率及其他不良事件。
　　結果：A組HR喚醒中15min(T

8、3)與T0、T1相比顯著下降(P＜0.05)。B組MAP喚醒中15min(T3)顯著升高（P＜0.05）。AB組IL-6隨監(jiān)測時間點T0-T4持續(xù)升高，喚醒中15min(T3)、重新給藥后15min(T4)與T0、T1、T2相比顯著升高（P＜0.05），B組IL-6增加的幅度比A組大，但兩組患者組間各時間點兩兩比較，均無統(tǒng)計學意義。兩組患者的血糖、皮質醇組內、組間各時間點兩兩比較，均無統(tǒng)計學意義。
　　結論：右美在腦功能區(qū)術中喚醒