PPARα對糖尿病鼠心肌細胞凋亡的影響及其機制研究.pdf

1、本研究分為二部分： 實驗一：PPARα的核內(nèi)激活對高糖高脂培養(yǎng)心肌細胞凋亡的影響 目的：探討過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)的核內(nèi)激活對高糖高脂培養(yǎng)的心肌細胞凋亡的影響。 方法：將培養(yǎng)的心肌細胞分為：①正常組(N組)；②高糖高脂組(H組)；③高糖高脂+Wy14643組(Ⅰ組)；TUNEL法檢測細胞凋亡，免疫細胞化學法檢測各組細胞PPARα蛋白的表達部位,western blotting檢測各組細胞PPA

2、Rct和NF-κB蛋白的表達水平。 結(jié)果：與N組比較，H組凋亡細胞增多(P<0.01)，胞核NF-κB蛋白表達增高(P<0.01)，PPARα陽性染色深，但其表達無明顯差異；與H組比較，Ⅰ組心肌細胞的凋亡數(shù)目下降(P<0.01)，胞核NF-κB蛋白表達下降(P<0.01)，PPARα蛋白表達增高(P<0.05)。 結(jié)論：胞核PPARα的表達增高可能通過抑制NF-κB途徑，減少高糖高脂培養(yǎng)的心肌細胞凋亡，有可能參與機體對高

3、糖高脂血癥的自我保護過程。 實驗二：PPARα過度核表達對2型糖尿病大鼠心肌細胞凋亡的影響 目的：探討過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)的過度表達對2型糖尿病大鼠心肌細胞凋亡的影響。 方法：將wistar大鼠分為：1、正常組(N組)；2、2型糖尿病組(D組)。飼養(yǎng)16周后，TUNEL法檢測各組心肌細胞凋亡，免疫組化和western blotting法檢測各組心肌細胞PPARα及NF-κB蛋白的表達。