肝癌組蛋白整體乙?；癄顟B(tài)的初步研究.pdf

1、浙江大學碩士學位論文肝癌組蛋白整體乙?；癄顟B(tài)的初步研究姓名：劉志強申請學位級別：碩士專業(yè)：外科學（普外）指導教師：梁廷波20070501浙江大學頸士學位論文肝癌組蛋白整體乙?；癄顟B(tài)的初步研究浙江大學醫(yī)學院碩士研究生導師外科學(普外科)列志強染廷波教授中文摘要背景真核細胞的基因組DNA在細胞核里是以染色質的形式存在的，染色質的基本單位是核小體，由攙鑒組蛋自(f配A、f壬2B、I“13和H4)、礎及DNA組成在細胞生命活動的選擇性基因沉默或

2、基因表達過程中，包裹于染色質中的基因組DNA序列一般不發(fā)生改變，但細胞核內的染色質結構可以發(fā)生高度動態(tài)變化，使一些特定基因組區(qū)域的轉錄活性呈現相應的改變這種影響基因轉錄活性但不涉及DNA序列改變的基因表達調控方式稱為表觀遺傳調控長期以來，腫瘤的形成一直被認為是基因突變的結果然而。越來越多的證據表明，表觀遺傳調控在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中同樣至關重要表觀遺傳調控主要包括DNA甲基化修飾和組蛋白修飾，這些修飾改變染色質結構，導致基因轉錄調節(jié)發(fā)生變化

3、，從而導致細胞增殖失常麗致癌。組蛋白的修飾比DNA甲基化復雜得多，不同組蛋白(組蛋白H3和H4)的不同氨基酸可以發(fā)生不同類型的修飾，包括乙酰化，甲基化，磷酸化，泛素化、糖基化，羧基化等，其中以乙酰化尤為重要組蛋白乙?；揎検强赡娴膭討B(tài)過程，受組蛋白乙?；D移酶(histoneacetyltransferasesH地)和組蛋白去乙?；?histonedeacetylasesHDACs)調控，前者使組蛋白高乙酰化，后者則相反，使組蛋白去乙