全反式維甲酸誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞粒系分化中miRNA-26的表達(dá)變化.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究背景:急性髓系白血病(AML)是一組臨床和生物學(xué)行為存在高度異質(zhì)性的疾病。AML的發(fā)生是由髓系白細(xì)胞增殖失控、分化障礙和凋亡抑制所致,這其中涉及一系列基因的改變,如染色體易位、重排、點(diǎn)突變、缺失、基因修飾如甲基化等,導(dǎo)致癌基因的激活和抑癌基因的失活。近年來,隨著人們對表觀遺傳學(xué)認(rèn)識的深入,尤其是去甲基化藥物阿扎胞苷(azacitidine)及其脫氧衍生物5-氮雜2′-脫氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine)在治療腫瘤

2、患者的成功臨床應(yīng)用,表觀遺傳學(xué)逐漸成為腫瘤研究的熱點(diǎn)。
   MicroRNA(miRNA)是生物體內(nèi)源長度約為18-25個核苷酸的非編碼小RNA,通過表觀遺傳的方式調(diào)控生物體的正常生長、發(fā)育、衰老、死亡,以及疾病的病理過程。作為一個廣泛存在的可對基因表達(dá)進(jìn)行微調(diào)的分子,其在急性髓系白細(xì)胞增殖和分化中的意義近年來開始受到關(guān)注。誘導(dǎo)白血病細(xì)胞重新分化是白血病治療的主要策略之一,使用全反式維甲酸(all-trans retinoic

3、 acid,ATRA)能使70-80%以上的急性早幼粒細(xì)胞性白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)患者得到完全緩解,而聯(lián)合化療可獲得長期緩解,甚至有可能治愈。而miRNAs參與APL細(xì)胞分化的調(diào)控機(jī)制還未完全闡明,尤其是對于PML-RARα融合基因陰性的急性髓系白血病細(xì)胞。因此,本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用實(shí)時熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)(real-time fluorescence quantitative polyme

4、rase chain reaction,real-time PCR)對miR-26在ATRA誘導(dǎo)急性髓系白血病細(xì)胞HL-60粒系分化中的表達(dá)進(jìn)行研究,為了解miR-26在分化調(diào)控過程中的作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
   目的:探討全反式維甲酸(ATRA)誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞分化對miR-26表達(dá)的影響。
   方法:以全反式維甲酸(1μM)影響下不同時間的HL-60細(xì)胞為檢測對象,采用顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變;流式細(xì)胞儀檢測

5、細(xì)胞表面分化標(biāo)志CD15;Rea1-time PCR檢測不同時段miR-26的表達(dá)變化。
   結(jié)果:1)隨著藥物誘導(dǎo)時間的延長,被誘導(dǎo)的HL-60細(xì)胞向粒系分化,并出現(xiàn)細(xì)胞核形的改變;2)與對照組相比,ATRA作用3d、4d、5d和6d后,流式細(xì)胞儀檢測HL-60細(xì)胞的分化率分別(52.39±3.56)%、(77.65±0.24)%、(83.90±1.30)%、(68.13±1.67)%,(P<0.01);3)Real-tim

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