從NMDA受體途徑探討Alpha-2腎上腺素受體激動劑可樂定抗腦缺血作用分子機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:通過建立大鼠大腦中動脈線栓栓塞腦缺血模型,從NMDA受體途徑探討可樂定對于腦缺血/再灌注損傷的神經保護作用及相關機制。
　　方法:SD大鼠隨機分為假手術組、腦缺血組、可樂定(40μg/kg?d)組、育亨賓(5mg/kg?d)+可樂定(40μg/kg?d)組及育亨賓(5mg/kg?d)組。各給藥組大鼠在術前一周每天同一時間連續(xù)給藥。手術當天在給藥一次后建立大腦中動脈栓塞模型,缺血2h后再灌注4h。運用Zea Longa6級評分

2、法進行神經功能損傷評分,運用TTC染色法觀察各組大鼠腦梗死體積,免疫印跡技術分析非磷酸化和磷酸化NMDAR1、NMDAR2A和NMDAR2B的表達情況。
　　結果:(1)腦缺血再灌注后給予可樂定的大鼠神經行為學評分得到改善,腦梗死灶范圍顯著縮小(P<0.05);(2)腦缺血再灌注后皮層Phospho-NMDAR1蛋白表達顯著降低, Phospho-NMDAR2B蛋白表達顯著升高( P<0.05),而可樂定可上調Phospho-NM

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