錳對PC12細胞的增殖抑制及其MAPKs活化表達的實驗研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩64頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、慢性錳中毒產生的功能性損傷與自發(fā)性PD錐體外系的表征和癥狀緊密相關,其主要病理進程是選擇性的黑質紋狀體多巴胺能細胞的退行性變性,導致紋狀體多巴胺的耗竭.體內和體外實驗提示錳可能是一種多巴胺能的神經毒素.與帕金森氏病這類神經退行性疾病的發(fā)生有關.多項研究表明凋亡在錳及MPP<'+>引起的多巴胺能神經毒性作用中起著重要的作用.絲裂原活化的蛋白激酶(MAPKs)在將細胞外刺激信號轉導至細胞及核內的過程中,通過絲/蘇/酪氨酸磷化,參與細胞增殖、

2、分化及凋亡等及其重要的生物學反應.胞外信號調節(jié)激酶(ERK)信號轉導主要參與細胞增殖與分化的調控.p38MAPK多在應激條件下激活,可能與細胞調亡及應激時的多種病理生理過程有關,而且并行的MAPK信號通路相互協(xié)調、相互調控.近年來,錳與細胞增殖、凋亡關系的研究受到了關注,有學者試圖證明細胞凋亡在錳中毒機制中的貢獻.初步的研究結果認為較低劑量的錳(0.03mM)短時間作用于神經細胞其磷酸化水平明顯增高,但也有降低的報道,同時錳引發(fā)了p-p

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論