亞低溫對創(chuàng)傷性腦損傷患者免疫功能的影響.pdf

1、創(chuàng)傷性腦損傷（traumatic brain injury，TBI）是神經(jīng)外科領(lǐng)域的重要組成部分，其發(fā)病率在現(xiàn)代社會居高不下，且病情變化快，傷情重，致死率及致殘率較高，目前已經(jīng)越來越引起神經(jīng)外科臨床醫(yī)生及神經(jīng)科學學者的重視，多年來國內(nèi)外許多神經(jīng)科學及創(chuàng)傷科學學者致力探索創(chuàng)傷性腦損傷患者診斷及治療的途徑，對創(chuàng)傷性腦損傷的致傷機制、臨床及病理評估、物理及實驗室診斷、治療方法及預后評估的探索一直在以基礎(chǔ)結(jié)合臨床的模式進一步深入。他們從不同角度

2、對顱腦損傷的發(fā)生原因、生物力學機制、病理生理學、病理形態(tài)學及分子病理學變化等方面進行了廣泛而深入的研究。
　　目前研究結(jié)果認為，原發(fā)性腦損傷所造成的顱腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性因素，或稱二次腦損傷因素，是造成腦損害發(fā)生、發(fā)展的重要原因。這些因素涉及：腦缺血、能量代謝障礙、鈣離子超載、氧自由基堆積、興奮性氨基酸的神經(jīng)毒作用、炎性因子刺激等等。這些因素與原發(fā)性腦損傷造成的第一時間的不可逆損害所引起的高致死率及致殘率是對神經(jīng)外科醫(yī)生的極大挑戰(zhàn)，目

3、前研究的重點仍是二次腦損傷的機制及治療方法，以期在二次腦損傷不可逆性損傷性因素形成之前打斷惡性進展循環(huán)鏈，最大程度減少致死率，降低致殘率。
　　低溫療法作為創(chuàng)傷性腦損傷的治療方法之一，此方法一直是此領(lǐng)域治療研究中的熱點，自19世紀國外學者著手低溫腦保護的研究到國內(nèi)外學者的廣泛認同及從事低溫腦保護的基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用已有百余年歷史，通過許多神經(jīng)外科醫(yī)生及神經(jīng)科學學者幾代人的不懈努力，取得了許多突破性進展，學者們通過大量的基礎(chǔ)實驗及臨

4、床應(yīng)用研究，對亞低溫腦保護的機制，應(yīng)用路徑等都有了較深入的認識，并把低溫治療應(yīng)用于臨床，形成了較為完整的理論及應(yīng)用體系。但其確切腦保護機制仍未完全清楚，研究亞低溫腦保護機制仍然是個極具吸引力的課題，目前國內(nèi)外很多學者仍在致力于亞低溫腦保護機制的探索。本研究通過臨床實驗的方法,分析亞低溫對重型顱腦損傷患者免疫功能的影響。探討亞低溫腦保護的可能機理，旨在豐富亞低溫腦保護作用的機制，并為亞低溫更深入的實驗研究以及臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。

5、　　目的：通過隨機分組研究亞低溫對不同時間點創(chuàng)傷性腦損傷患者腦脊液β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）及血清IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10水平的影響。
　　方法：36例重型顱腦損傷患者，隨機分為亞低溫治療組及常溫治療組，于治療后1天、7天通過顱內(nèi)壓監(jiān)測系統(tǒng)腦室外引流管采集腦脊液標本，治療后14天腰穿測顱壓并采集腦脊液標本，在不同時間點檢測腦脊液β2-微球蛋白的變化，于治療后1天、7天及14天采

6、集靜脈血標本，在不同時間點通過檢測酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）檢測血清IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10水平。并結(jié)合預后判斷分析亞低溫對重型顱腦損傷患者的影響。
　　結(jié)果：1.在治療各時間點上腦脊液β2-微球蛋白含量呈先增高后降低，兩組比較，亞低溫組β2-微球蛋白含量較常規(guī)治療組明顯降低（P﹤0.05）。2.同一時間段亞低溫組與常溫治療組比較血清IL-2含量明顯上升（P＜0.05）；血清TNF-α含量明顯降低（P＜0.0

7、5）；血清IL-6含量明顯降低（P＜0.05）；血清IL-10含量明顯升高（P＜0.05）。結(jié)合預后GOS評分，兩組病人預后比較，亞低溫組預后良好8例（40％），中殘3例（10%），重殘5例（25%），植物生存1例（5%），死亡3例（15%）；常溫組預后良好4例（25%），中殘1例（6.25%），重殘5例（31.3%），植物生存2例（12.5%），死亡3例（18.8%）。兩組預后比較差異有顯著性（P﹤0.05）。
　　結(jié)論：1.亞