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1、目的:(1)建立標(biāo)準(zhǔn)化的大鼠實(shí)驗(yàn)性癲癇模型.(2)觀(guān)察癲癇大鼠的腦電圖、行為學(xué)變化、形態(tài)學(xué)改變以及大腦組織海馬部位NPY的分布和含量.(3)通過(guò)應(yīng)用清開(kāi)靈及西藥苯巴比妥鈉干預(yù)后檢測(cè)上述指標(biāo),比較兩者抗癇差異,進(jìn)一步探討藥物的治療作用.方法:(1)采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制備大鼠癲癇模型.(2)成功建立大鼠癲癇模型后分為放射免疫法測(cè)定組和免疫組化測(cè)定組,每組又分為對(duì)照組、清開(kāi)靈干預(yù)組、西藥干預(yù)組.根據(jù)檢測(cè)需要,HE染色觀(guān)察形態(tài)學(xué)改變、
2、做大腦海馬組織勻漿NPY放射免疫濃度測(cè)定、NPY神經(jīng)元免疫組化測(cè)定.結(jié)果:(1)在連續(xù)注射PTZ 28-30天后所有大鼠均達(dá)到點(diǎn)燃標(biāo)準(zhǔn).(2)光鏡下對(duì)照組大鼠海馬內(nèi)神經(jīng)元形態(tài)結(jié)構(gòu)正常,未見(jiàn)病理改變.與對(duì)照組比較,點(diǎn)燃模型組大鼠兩側(cè)海馬內(nèi)出現(xiàn)明顯的神經(jīng)元變性,脫失.病變神經(jīng)元體積縮小,胞質(zhì)著色深,核固縮,神經(jīng)元周?chē)霈F(xiàn)空隙.藥物治療后上述病理變化減輕.(3)免疫組織化學(xué)染色后,對(duì)照組海馬組織內(nèi)NPY僅有少量陽(yáng)性反應(yīng)神經(jīng)元,而在點(diǎn)燃模型組陽(yáng)
3、性反應(yīng)神經(jīng)元增多,而中藥和西藥干預(yù)組陽(yáng)性反應(yīng)神經(jīng)元明顯增多.(4)在實(shí)驗(yàn)中觀(guān)察到:與空白對(duì)照組相比,點(diǎn)燃模型組海馬組織勻漿NPY的放射免疫測(cè)定濃度增高(p<0.05);與點(diǎn)燃模型組相比,中藥和西藥干預(yù)組海馬組織勻漿NPY的放射免疫測(cè)定濃度升高(p<0.05).結(jié)論:(1)應(yīng)用PTZ腹腔注射能夠成功地建立了大鼠癲癇模型.(2)點(diǎn)燃模型組大鼠海馬組織中NPY含量和表達(dá)明顯高于空白對(duì)照組,有顯著性差異,提示NPY參與了癲瘸的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程.(
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