FOXP3在兒童過敏性紫癜急性期的表達.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩56頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:過敏性紫癜是兒童時期最常見的系統(tǒng)性小血管炎,在亞洲人群中發(fā)病率較高,是引起兒童繼發(fā)性腎臟損害的重要原因。迄今為止,過敏性紫癜的發(fā)病機制尚未明確,多數(shù)研究認為是由IgA介導的免疫復合物在受累器官小血管壁沉積并激活補體造成的全身性小血管炎。近年研究顯示在過敏性紫癜急性期存在T細胞亞群紊亂,Th1細胞減低,Th2細胞增多,Th1/Th2比例失衡。最近研究發(fā)現(xiàn)CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T(Treg)具有免疫抑制和免疫調(diào)節(jié)功能,是機體維持自身

2、免疫耐受的重要組成部分,并與多種自身免疫性疾病的發(fā)病密切相關。轉錄因子FOXP3不僅是CD4+CD25+Treg細胞的特異性標志,而且是其發(fā)育和發(fā)揮免疫抑制功能的關鍵。已有研究表明過敏性紫癜病人急性期外周血CD4+CD25+Treg細胞比例減少,F(xiàn)OXP3 mRNA表達減低,可能與過敏性紫癜的免疫發(fā)病機制有關。本研究通過對過敏性紫癜患兒急性期外周血白細胞轉錄因子FOXP3 mRNA表達的研究,探討FOXP3的基因表達與過敏性紫癜發(fā)病機制

3、之間的關系。 方法:采取17例住院過敏性紫癜患兒的外周血2ml,分離白細胞后提取RNA,利用逆轉錄反應(RT)將RNA轉變?yōu)閏DNA。再以cDNA為模版進行實時熒光定量聚合酶鏈反應(Real—time Q-PCR),并以同時擴增的肌動蛋白-β(β—actin)作為內(nèi)參照,通過統(tǒng)計學分析來檢測其外周血白細胞FOXP3 mRNA的表達。同期14例川崎病住院患兒和13例健康兒童作為對照。 結果:過敏性紫癜患兒急性期外周血白細胞

4、FOXP3 mRNA的表達與健康對照組比較顯著降低,差異具有統(tǒng)計學意義(0.01327±0.004179 vs.0.11921±0.210075,P<0.05);川崎病患兒外周血FOXP3 mRNA的表達也較健康兒童減低,差異具有統(tǒng)計學意義(0.02204±0.079844 vs.0.11921±0.210075,P<0.05)。但過敏性紫癜與川崎病組之間比較,二者的差異無統(tǒng)計學意義(0.01327±0.004179 vs.0.0220

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論