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1、目的：探討糖尿病腎病(DN)大鼠足細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及其相關(guān)分子nephrin、podocin及CD2AP表達(dá)的變化，以及坎地沙坦對(duì)其干預(yù)的影響，為DN的防治提供理論依據(jù)。 方法：選擇健康雄性Spragtle-Dawley大鼠36只，隨機(jī)分為3組，A組為假術(shù)組，(正常對(duì)照組)， B組為糖尿病腎病組，C組為坎地沙坦(candesartan)治療組(5mg/kg·d，灌胃)。用藥后第4周和第7周檢測(cè)各組大鼠的血糖、體重、24小時(shí)尿蛋白和內(nèi)
2、生肌酐清除率，于第7周取腎組織行蘇木素伊紅(HE)染色光鏡及電鏡觀察腎臟病理改變，RT-PCR法檢測(cè)nephrin、podocin和CD2AP的mRNA表達(dá)。 結(jié)果：與A組比較，DN大鼠B組出現(xiàn)①尿蛋白(Pro)排泄增多，血肌酐(Scr)濃度增高(P<0.05)，內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)在7周時(shí)下降(P<0.05)：②腎組織內(nèi)nephrin、podocin和CD2AP的mRNA表達(dá)下調(diào)(P均<0.05)：③腎組織足細(xì)胞足突寬度(
3、FPW)增加并出現(xiàn)融合，腎小球基底膜(GBM)增厚。與B組比較，治療組(C組)①24h 尿 Pro 排泄量、Scr均降低(P<0.05)，Ccr升高(P<0.05)：②nephrin、podocin和CD2AP mNRA表達(dá)增加(P<0.05)，足細(xì)胞FPW及GBM厚度變小。 結(jié)論：DN時(shí)存在足細(xì)胞分子nephrin、podocin和CD2AP表達(dá)異常和超微結(jié)構(gòu)改變?？驳厣程箤?duì)腎臟的保護(hù)作用機(jī)制可能是通過(guò)增加nephrin、po
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